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目的:探讨电针对焦虑大鼠行为学及海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质,以及海马Bcl-2及Bax蛋白表达水平的影响.方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和药物组(n=12).除对照组外,其余三组采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑障碍大鼠模型.对照组和模型组大鼠不接受任何治疗;电针组大鼠给予百会及三阴交电针刺激;药物组大鼠给予阿普唑仑水溶液灌胃.干预15 d后,4组大鼠接受旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(EPM),进行行为学评价.行为学试验后,用荧光分光光度法(FS)测定大鼠海马组织5-HT、NE及DA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果:对照组、电针组和药物组OFT水平得分均高于模型组(均P0.05);模型组、电针组和药物组OFT垂直得分均低于对照组(均P<0.05).对照组、电针组和药物组的EPM开放臂进入次数比例(OE％)均高于模型组(均P0.05);电针组开放臂停留时间比例(OT％)低于对照组(P0.05),且显著高于模型组(P<0.05).与对照组比较,电针组5-HT表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组5-HT表达水平显著降低(P0.05).模型组NE表达水平显著高于其他三组(均P0.05).电针组DA表达水平显著高于对照组和药物组(P0.05).模型组Bax表达水平显著高于其他三组(P<0.05),模型组Bcl-2表达水平显著低于其他三组(均P0.05).电针组Bax/Bcl-2显著高于对照组(P<0.05),但低于模型组(P0.05).结论:电针可能是通过下调海马5-HT和NE的表达水平,和(或)抑制海马神经元细胞凋亡来缓解大鼠的焦虑症状,且效果与应用阿普唑仑相当.