目的:本研究通过建立氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型,用人参皂苷Rg1(Rg1)进行干预,检测癫痫大鼠海马中的Bax、Bcl-2的表达及Rg1对其的调控作用,初步探讨Rg1对癫痫可能的神经保护机制。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,低、中、高剂量Rg1治疗组,每组20只,观察行为学变化,并于点燃后72 h取脑,分别通过免疫荧光显色、免疫印迹和RT-PCR检测Bax和Bcl-2的蛋白和RNA表达情况。结果:空白组未出现癫痫发作及死亡,不同剂量的Rg1预处理组与模型组相比,大发作潜伏期时间延长。匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,海马神经元的胞质内凋亡因子Bax免疫阳性反应增强,蛋白产物表达增多,抗凋亡因子Bcl-2表达减少。Rgl预处理组促凋亡因子Bax及其mRNA表达减少,抗凋亡因子Bcl-2及其mRNA表达增加。结论:癫痫发作后可引起凋亡因子的表达变化,而人参皂苷Rg1可以通过下调促凋亡因子Bax的表达,上调抗凋亡因子Bcl-2的表达,从而发挥抗癫痫的神经保护作用。