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摘要：目的探讨超声心动图对卵圆孔和动脉导管未闭新生儿肺动脉高压的诊断及评估临床治疗中疗效观察的价值。方法采用回顾分析法对我院2012年5月至2014年9月新生儿科住院患者60例，经超声心动图检查及临床证实存在肺动脉高压，除动脉导管和卵圆孔未闭外，不伴其它心脏结构异常。根据肺动脉收缩压力高低分为轻、中、重三组，比较各组患儿心脏各腔室大小以及治疗后肺动脉压力的变化。结果随着肺动脉压力增高，患儿心脏各腔室均有增大的趋势，病情加重，治疗效果及预后差，超声心动图所测肺动脉压力变化与患儿临床转归表现一致。结论超声心动图不仅是新生儿肺动脉高压最重要的无创检查方法之一，它还提供新生儿肺动脉增高左室重和舒张功能受损的指标[1]，它不仅有助于该疾病确诊、分类，对临床判断病情的轻重、疗效的观察、病情的恢复及预后判定中都有重要价值。
关键词：持续性肺动脉高压；彩色超声心动图；新生儿
新生儿持续性动脉高压是胎儿出生后由于各种疾病（如窒息、胎粪吸入、感染、先天性肺发育不良等）引起的由胎儿型循环方式过渡到成人型循环方式这一生理过程受到干扰而产生新生儿肺血管阻力持续不断地增高出现的临床综合征[2]。这样的结果会导致新生儿的肺动脉压力也相应地持续性增高，进而会导致血液在流经卵圆孔及（或）动脉导管未闭时发生右向左的分流趋势，新生儿临床表现为出生后不久就可能出现一些严重的紫绀情况，以及低氧血症情况或者呼吸困难[3]。新生儿肺动脉压力持续性增高是新生儿重症监护病房中致死率和致残率都很高的疾病。因此早期发现、早期治疗新生儿肺动脉压力持续性增高，对于降低新生儿病死率非常重要。本文回顧性分析60例新生儿肺动脉高压患者的超声心动图及临床资料，以探讨超声心动图对该疾病诊断、判断病情轻重、疗效观察、病情恢复及预后疗效的价值。
1 临床资料
1.1 一般资料 收集我院2012年5月至2014年9月60例已确定受检新生儿除动脉导管未闭和卵圆孔未闭外，不合并其他心脏结构异常的新生儿资料，来进一步探讨超声心动图在对新生儿诊疗过程中的应用价值。
1.2 临床表现 60例新生儿中，男婴有38例，女婴为22例，年龄6小时-12天，平均年龄2.7天，均在生后24小时内出现青紫、呼吸困难及低氧血症。
1.3 诊断情况 60例新生儿经超声心动图检验存在肺动脉高压，除小的动脉导管和卵圆孔未封闭外，不伴其它心脏结构异常。
2 方法
2.1 临床诊断 使用日本东芝APLIO ARTIDA SSH—880CV彩色多普勒诊断仪，探头频率7—4MHz，针对新生儿发病情况进行诊断，以便为确诊治疗这种病提供依据。
2.2 测量方法 患儿取左侧卧位或仰卧位，常规胸骨旁左室长轴切面M型超声测量左房、左室和右室内径；二维超声详细观察心脏形态，各房、室腔大小及心内结构等，注重测量右房内径、肺动脉腔径、未闭导管和/或卵圆孔直径；应用CDFI观察血液动力学改变，彩色多普勒显示三尖瓣返流和未闭导管和/或卵圆孔处分流情况；脉冲多普勒（PW）或连续多普勒（CW）检测未闭导管和/或卵圆孔处分流频谱；CW检测三尖瓣返流峰值流速（VTR）及压差（△P=4VTR 2），根据三尖瓣返流压差法估测肺动脉收缩压（PASP）的不同，通过诊断测量来估测新生儿肺动脉的收缩压，通过测量得知肺动脉收缩压在没有右室流出道梗阻以及肺动脉瓣狭窄时等于右室收缩压。
2.3 对于患儿的评价指标：（1）TR程度的判断，将右房分为均等四分，当返流达到右房1/4、1/2、3/4或到右房顶部时，分别定义为微、轻、中、重度返流。（2）在无右室流出道梗阻和肺动脉狭窄时，肺动脉收缩压（PASP）等于右室收缩压（RVSP）。根据 ΔP=RVSP-右房压（RAP）那么PASP=4VTR 2 +RAP[4]。当右房大小分别为正常、轻度和明显扩大时，三尖瓣返流分别为轻、中、重度时，RAP分别为5mmHg，10mmHg和15mmHg。（3）当PASP>30mmHg为肺动脉高压，肺动脉收缩压30-49mmHg时为轻度，肺动脉收缩压50-69mmHg时为中度，肺动脉收缩压大于70mmHg为重度。
3 结果
根据新生儿所患肺动脉压力值的高低可以将新生患儿分为轻度、中度和重度三组不同的病情对照组。其中，轻度对照组肺动脉压力值为30—49mmHg，共有20例，肺动脉收缩压值在42.5± 6.01mmHg，占33.3%；中度对照组值为50—69mmHg，总共有29例，新生儿肺动脉收缩压值在54.35±2.3mmHg，占48.3%；重度对照组为大于70mmHg，共有11例，肺动脉收缩压值在88.9±16.45mmHg，占18.3%。在正常组与轻度对照组、轻度对照组和中度对照组以及中度对照组与重度对照组之间分别两两相对应各作两组样本进行t检验，检验的结果表明，各对照组之间新生儿的右室内径、肺动脉内径、三尖瓣返流速度及肺动脉收缩压差异均有统计学意义（P<0.05）。
实验结果表明，患者病情以及新生出现的紫绀程度的轻重也会随着新生肺动脉收缩压的不断增高而随时有加重的可能性，而新生儿的氧分压则会逐渐地降低。新生儿经持续的气道正压给氧以及相关的药物进行充分治疗1 周后复查，新生儿出现的轻度肺动脉高压对照组中有18例患儿肺动脉收缩压的值显示和氧分压值显示均降低至正常水平，对于新生儿临床紫绀出现情况及呼吸困难等症状的消失情况进行分析表明，其治愈率高达100%；新生儿中度肺动脉高压对照组29例患儿中的26例肺动脉收缩压和氧分压值均降低至正常值，3例降至轻度；重度肺动脉高压对照组11例患儿中的5例患儿肺动脉收缩压和氧分压值均降低至正常值，4例降至中度，2例虽有下降但仍有反复；两周后复查，中度组另有3例、重度组4例患儿肺动脉收缩压和氧分压值均降低正常值，症状缓解，而重度组2例患儿因临床症状较重治疗过程反复，1例合并呼吸衰竭死亡，1例自动出院。
4 讨论
新生儿肺动脉高压的发病机制目前认为是肺动脉内皮细胞和平滑肌之间的相互作用，与肺血管结构异常重建有关。任何原因的缺氧都可激发以上两种机制使肺血管内压力增高
参考文献：
【1】 梁红，周伟，唐娟，虢燕，张喆.《脑钠肽在新生儿持续肺动脉高压诊断和治疗中的意义》.《实用儿科临床杂志》，2011 年11 期.
【2】 杨森，朱琦，陈娇，华益民，周开宇，郭楠.《胎儿心脏结构异常的超声诊断研究》[J]. 中国当代儿科杂志，2010 年02 期.
基金项目：广西钦州市科技局自筹科研课题，合同号：20125420
关键词：持续性肺动脉高压；彩色超声心动图；新生儿
新生儿持续性动脉高压是胎儿出生后由于各种疾病（如窒息、胎粪吸入、感染、先天性肺发育不良等）引起的由胎儿型循环方式过渡到成人型循环方式这一生理过程受到干扰而产生新生儿肺血管阻力持续不断地增高出现的临床综合征[2]。这样的结果会导致新生儿的肺动脉压力也相应地持续性增高，进而会导致血液在流经卵圆孔及（或）动脉导管未闭时发生右向左的分流趋势，新生儿临床表现为出生后不久就可能出现一些严重的紫绀情况，以及低氧血症情况或者呼吸困难[3]。新生儿肺动脉压力持续性增高是新生儿重症监护病房中致死率和致残率都很高的疾病。因此早期发现、早期治疗新生儿肺动脉压力持续性增高，对于降低新生儿病死率非常重要。本文回顧性分析60例新生儿肺动脉高压患者的超声心动图及临床资料，以探讨超声心动图对该疾病诊断、判断病情轻重、疗效观察、病情恢复及预后疗效的价值。
1 临床资料
1.1 一般资料 收集我院2012年5月至2014年9月60例已确定受检新生儿除动脉导管未闭和卵圆孔未闭外，不合并其他心脏结构异常的新生儿资料，来进一步探讨超声心动图在对新生儿诊疗过程中的应用价值。
1.2 临床表现 60例新生儿中，男婴有38例，女婴为22例，年龄6小时-12天，平均年龄2.7天，均在生后24小时内出现青紫、呼吸困难及低氧血症。
1.3 诊断情况 60例新生儿经超声心动图检验存在肺动脉高压，除小的动脉导管和卵圆孔未封闭外，不伴其它心脏结构异常。
2 方法
2.1 临床诊断 使用日本东芝APLIO ARTIDA SSH—880CV彩色多普勒诊断仪，探头频率7—4MHz，针对新生儿发病情况进行诊断，以便为确诊治疗这种病提供依据。
2.2 测量方法 患儿取左侧卧位或仰卧位，常规胸骨旁左室长轴切面M型超声测量左房、左室和右室内径；二维超声详细观察心脏形态，各房、室腔大小及心内结构等，注重测量右房内径、肺动脉腔径、未闭导管和/或卵圆孔直径；应用CDFI观察血液动力学改变，彩色多普勒显示三尖瓣返流和未闭导管和/或卵圆孔处分流情况；脉冲多普勒（PW）或连续多普勒（CW）检测未闭导管和/或卵圆孔处分流频谱；CW检测三尖瓣返流峰值流速（VTR）及压差（△P=4VTR 2），根据三尖瓣返流压差法估测肺动脉收缩压（PASP）的不同，通过诊断测量来估测新生儿肺动脉的收缩压，通过测量得知肺动脉收缩压在没有右室流出道梗阻以及肺动脉瓣狭窄时等于右室收缩压。
2.3 对于患儿的评价指标：（1）TR程度的判断，将右房分为均等四分，当返流达到右房1/4、1/2、3/4或到右房顶部时，分别定义为微、轻、中、重度返流。（2）在无右室流出道梗阻和肺动脉狭窄时，肺动脉收缩压（PASP）等于右室收缩压（RVSP）。根据 ΔP=RVSP-右房压（RAP）那么PASP=4VTR 2 +RAP[4]。当右房大小分别为正常、轻度和明显扩大时，三尖瓣返流分别为轻、中、重度时，RAP分别为5mmHg，10mmHg和15mmHg。（3）当PASP>30mmHg为肺动脉高压，肺动脉收缩压30-49mmHg时为轻度，肺动脉收缩压50-69mmHg时为中度，肺动脉收缩压大于70mmHg为重度。
3 结果
根据新生儿所患肺动脉压力值的高低可以将新生患儿分为轻度、中度和重度三组不同的病情对照组。其中，轻度对照组肺动脉压力值为30—49mmHg，共有20例，肺动脉收缩压值在42.5± 6.01mmHg，占33.3%；中度对照组值为50—69mmHg，总共有29例，新生儿肺动脉收缩压值在54.35±2.3mmHg，占48.3%；重度对照组为大于70mmHg，共有11例，肺动脉收缩压值在88.9±16.45mmHg，占18.3%。在正常组与轻度对照组、轻度对照组和中度对照组以及中度对照组与重度对照组之间分别两两相对应各作两组样本进行t检验，检验的结果表明，各对照组之间新生儿的右室内径、肺动脉内径、三尖瓣返流速度及肺动脉收缩压差异均有统计学意义（P<0.05）。
实验结果表明，患者病情以及新生出现的紫绀程度的轻重也会随着新生肺动脉收缩压的不断增高而随时有加重的可能性，而新生儿的氧分压则会逐渐地降低。新生儿经持续的气道正压给氧以及相关的药物进行充分治疗1 周后复查，新生儿出现的轻度肺动脉高压对照组中有18例患儿肺动脉收缩压的值显示和氧分压值显示均降低至正常水平，对于新生儿临床紫绀出现情况及呼吸困难等症状的消失情况进行分析表明，其治愈率高达100%；新生儿中度肺动脉高压对照组29例患儿中的26例肺动脉收缩压和氧分压值均降低至正常值，3例降至轻度；重度肺动脉高压对照组11例患儿中的5例患儿肺动脉收缩压和氧分压值均降低至正常值，4例降至中度，2例虽有下降但仍有反复；两周后复查，中度组另有3例、重度组4例患儿肺动脉收缩压和氧分压值均降低正常值，症状缓解，而重度组2例患儿因临床症状较重治疗过程反复，1例合并呼吸衰竭死亡，1例自动出院。
4 讨论
新生儿肺动脉高压的发病机制目前认为是肺动脉内皮细胞和平滑肌之间的相互作用，与肺血管结构异常重建有关。任何原因的缺氧都可激发以上两种机制使肺血管内压力增高
参考文献：
【1】 梁红，周伟，唐娟，虢燕，张喆.《脑钠肽在新生儿持续肺动脉高压诊断和治疗中的意义》.《实用儿科临床杂志》，2011 年11 期.
【2】 杨森，朱琦，陈娇，华益民，周开宇，郭楠.《胎儿心脏结构异常的超声诊断研究》[J]. 中国当代儿科杂志，2010 年02 期.
基金项目：广西钦州市科技局自筹科研课题，合同号：20125420