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712000陕西咸阳市中心医院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.009
尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料
入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果
治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。④电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。抢救成功8例。⑤ 9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日
随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。永久起搏器植入术后随访2年，其中2例自行停用倍他乐克、胺碘酮，未再复查血钾TDP再发，其中1例猝死，另1例术后1.5个月晕厥发作就诊，经查24小时动态心电图发现TDP复发，将起搏频率程控为80次/分并经加服倍他乐克、胺碘酮、补钾后TDP消失。该例猝死患者，女，58岁，临床诊断窦性心动过缓，低钾血症，TDP。安装VVI型永久起搏器后20分钟再发TDP，立即程控起搏频率为80次/分(出厂设置起搏频率60次/分)，TDP未再发生。出院后停用各种口服药，包括倍他乐克、胺碘酮、氯化钾，3个月后猝死。其余患者均未见TDP复发。
讨 论
继发性LQTS所致的TDP是一种恶性度极高的快速性心律失常，但同时又是可防可治的疾病。目前药物＋起搏治疗效果良好。
继发性LQTS所致的TDP女性发病率明显高于男性，本组比例为19：6。可能与下列因素有关：女性24小时平均QTC长于男性，雌激素可延长心肌复极时程，增加早期后除极，调控离子通道，延长动作电位复极[1]。对于心动过缓的女性，在使用利尿剂、胺碘酮、大环内酯类、抗血氨类药物时，尤其应注意维持血钾稳定，监测心电图、心率、QT、QTC，并稳妥处理室性早搏。
对于起搏治疗的评价：继发性LQTS所致的TDP的发病机制主要是心肌电功能的异常，包括心动过缓、QT间期延长、QTD增加、心率的突然变化、早期后除极等。起搏治疗可通过超速抑制和心律平滑功能来纠正这些心电功能异常[2]。故对于药物难以治疗、反复发作心脏事件的QT间期延长综合征患者可选择起搏治疗。但是，起搏治疗并不能完全预防LQTS患者发作TDP而致心脏事件发生。本组18例起搏器植入者中3例发生心脏事件。其中1例VVI型起搏器植入术后TDP复发，调整心率并加服倍他乐克、胺碘酮、氯化钾后缓解；1例猝死；第三例为急性下壁心梗行临时起搏器植入者，因体位变化致感知不良，起搏器以VOO方式工作，引发TDP，更加充分说明起搏并不能解决一切问题。这就要求临床医生加强起搏器植入术后患者的监测与管理，及时调整起搏参数，而不必拘泥于 “术后3个月程控”的惯例。起搏频率设定为70～95次/分为宜。有经济能力者尽量安装ICD起搏器。
参考文献
1 阮燕菲.女性室尖端扭转性室性心动过速的独立危险因素.国外医学•心血管疾病分册,2002,9,5:273-276.
2 郭继鸿.长QT综合征的起搏治疗.临床心电学杂志,2004,13:96-97.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.009
尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料
入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果
治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。④电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。抢救成功8例。⑤ 9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日
随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。永久起搏器植入术后随访2年，其中2例自行停用倍他乐克、胺碘酮，未再复查血钾TDP再发，其中1例猝死，另1例术后1.5个月晕厥发作就诊，经查24小时动态心电图发现TDP复发，将起搏频率程控为80次/分并经加服倍他乐克、胺碘酮、补钾后TDP消失。该例猝死患者，女，58岁，临床诊断窦性心动过缓，低钾血症，TDP。安装VVI型永久起搏器后20分钟再发TDP，立即程控起搏频率为80次/分(出厂设置起搏频率60次/分)，TDP未再发生。出院后停用各种口服药，包括倍他乐克、胺碘酮、氯化钾，3个月后猝死。其余患者均未见TDP复发。
讨 论
继发性LQTS所致的TDP是一种恶性度极高的快速性心律失常，但同时又是可防可治的疾病。目前药物＋起搏治疗效果良好。
继发性LQTS所致的TDP女性发病率明显高于男性，本组比例为19：6。可能与下列因素有关：女性24小时平均QTC长于男性，雌激素可延长心肌复极时程，增加早期后除极，调控离子通道，延长动作电位复极[1]。对于心动过缓的女性，在使用利尿剂、胺碘酮、大环内酯类、抗血氨类药物时，尤其应注意维持血钾稳定，监测心电图、心率、QT、QTC，并稳妥处理室性早搏。
对于起搏治疗的评价：继发性LQTS所致的TDP的发病机制主要是心肌电功能的异常，包括心动过缓、QT间期延长、QTD增加、心率的突然变化、早期后除极等。起搏治疗可通过超速抑制和心律平滑功能来纠正这些心电功能异常[2]。故对于药物难以治疗、反复发作心脏事件的QT间期延长综合征患者可选择起搏治疗。但是，起搏治疗并不能完全预防LQTS患者发作TDP而致心脏事件发生。本组18例起搏器植入者中3例发生心脏事件。其中1例VVI型起搏器植入术后TDP复发，调整心率并加服倍他乐克、胺碘酮、氯化钾后缓解；1例猝死；第三例为急性下壁心梗行临时起搏器植入者，因体位变化致感知不良，起搏器以VOO方式工作，引发TDP，更加充分说明起搏并不能解决一切问题。这就要求临床医生加强起搏器植入术后患者的监测与管理，及时调整起搏参数，而不必拘泥于 “术后3个月程控”的惯例。起搏频率设定为70～95次/分为宜。有经济能力者尽量安装ICD起搏器。
参考文献
1 阮燕菲.女性室尖端扭转性室性心动过速的独立危险因素.国外医学•心血管疾病分册,2002,9,5:273-276.
2 郭继鸿.长QT综合征的起搏治疗.临床心电学杂志,2004,13:96-97.