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脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一，也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因，其发病机制至今尚不明确，目前有关血管内皮细胞功能的研究较多。von Willebrand因子（vWF）是反映血管内皮细胞功能的特异标志物，文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述。
von Willebrand因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉孪
【摘 要】
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脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一，也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因，其发病机制至今尚不明确，目前有关血管内皮细胞功能的研究较多。von Willebrand因子（vWF）是反映血管内皮细胞功能的特异标志物，文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述。
【机 构】
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自贡市第四人民医院急诊外科,643000,泸州医学院附属医院神经外科,646000
【发表日期】
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2008年16期
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为了确定在通常建议的12个月之后在初级保健中是否对患者进行阿司匹林与氯吡格雷联合应用，英国阿伯丁大学Foresterhill健康中心的Simpson等采用来自61个全科医学诊所的数据（2003年4月1日-2004年3月31日）进行了一项基于人群的横断面研究。
目前，在时间窗内进行溶栓治疗是FDA推荐的唯一有效的脑缺血急性期治疗方案，但溶栓时间窗限制了其临床应用，而神经保护则具有更为广泛的适应证，成为脑缺血治疗的研究热点之一。文章综述了目前国内外尚处于实验阶段和已应用于临床的神经保护治疗方法。
基质金属蛋白酶（MMP）-9与脑出血后脑水肿、炎症反应、细胞凋亡等病理生理学过程密切相关。S100B作为特异性脑源性蛋白，不同的剂量水平可呈现不同的生理或病理学效应，其浓度能反映中枢神经系统损伤程度。文章对MMP-9和SIOOB在脑出血中的作用机制进行了综述。
1引言1．1背景卒中是一种可以预防和可以治疗的疾病，可表现为突发性神经功能障碍，包括肢体无力或麻木、言语障碍、视野缺损或平衡障碍。传统的观点认为，卒中只是人体衰老的一种结果，它不可避免地会导致死亡或严重残疾。但是，在过去20年里，越来越多的证据已经颠覆了这种认识。在更有效的一级和二级预防策略、更好地识别最高危和最需要积极干预的人群、在卒中发病后立即有效的干预措施以及对促成更佳转归的治疗程序的理解方
在强化降低胆固醇水平预防卒中（Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels，SPARCL）研究中，口服阿托伐他汀80mg／d能降低近期卒中或TIA患者的卒中风险。事后分析发现，在这一总体益处包括治疗的出血性卒中数量的增多（积极治疗组55例，安慰剂组33例）。
血压和抗高血压治疗（antihypertensive therapy，AHT）对急性缺血性卒中的临床影响尚不清楚。加拿大麦吉尔大学的Keezer等对2002年4月1日-2005年10月15日期间人住蒙特利尔总医院的急性缺血性卒中患者的病历进行了回顾。如果就诊时加拿大神经功能量表评分≤7分，则认为缺血性卒中病情严重。
在治疗缺血性脑损伤的过程中，细胞移植的抗凋亡机制已引起广泛关注。移植细胞通过分泌生长因子和营养因子、直接结合、促进血管发生及抗炎等发挥抗凋亡效应。
一些研究显示，他汀类药物治疗可降低血压，特别是在高血压患者中，但随机试验证据还很有限。美国加州大学圣地亚哥分校内科学系的Golomb等进行了一项随机双盲安慰剂对照试验，973例受试者随机分为3组，分别接受辛伐他汀（20mg）、普伐他汀（40mg）或安慰剂治疗，为期6个月。
由第二军医大学附属长海医院主办的第八届东方脑血管病介入治疗大会(Oriental Conference ofIntervemional Neuroradiology，2008)，将于2008年10月31日ml1月2日在上海长海医院举行。
期刊
现在已有120000多例患者参与过评价他汀类药物治疗预防卒中的随机试验。英国伦敦卫生和热带医学学院流行病学系的O＇Regan等对所有随机试验进行全面的评价，并明确他汀类药物对所有卒中的治疗潜力。