目的探讨远隔肢体缺血对大鼠急性脑梗死再灌注损伤的保护效应及其机制的探讨。方法实验选取大鼠196只,采用抽签法随机分为7组,每组28只:假手术组;缺血再灌注24 h组;夹闭股动脉24 h组;缺血再灌注72 h组;夹闭股动脉72 h组;缺血再灌注5 d组;夹闭股动脉5 d组。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型2 h后采用轮流夹闭双下肢股动脉主干,2 min缺血/2 min再灌注,各5个周期,连续5 d进行夹闭股动脉。比较脑梗死体积,应用免疫组化方法检测Eph A2、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达。结果 MACO后再灌注与夹闭股动脉脑梗死灶体积均逐渐增大,5 d比72 h脑梗死体积均略大,但差异无统计学意义;夹闭股动脉72 h、5 d脑梗死灶体积均比再灌注同时间组小(32.67±1.13比36.93±1.57;33.83±2.15比33.83±2.15);再灌注和夹闭股动脉各时间组大鼠脑梗死周围区域的Eph A2及Aβ的阳性细胞数均比假手术组显著升高,再灌注与夹闭股动脉24 h组Eph A2及Aβ表达均开始增多,72 h达高峰(38.40±1.82,25.50±1.29),5 d开始下降,夹闭股动脉72 h、5 d组比再灌注组同一时间Eph A2及Aβ的阳性细胞数均较低(Eph A2:25.50±1.29比38.40±1.82,21.67±4.92比32.93±2.53;Aβ:29.75±1.50比41.07±1.15,23.24±1.45比34.60±2.36)。结论远隔肢体缺血的确存在减轻大鼠急性脑梗死再灌注损伤的作用,脑梗死周围区Eph A2和Aβ表达水平的降低或为对抗再灌注损伤的机制。