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目的
探讨长期暴露柴油机尾气(DEE)对肺部炎症的影响以及潜在的机制。
方法30只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为DEE组和对照组，每组15只。DEE组暴露于含有3 mg/m3柴油机排气微粒的DEE中12周，对照组暴露于净化空气中12周。使用酶联免疫吸附试验或高效液相色谱-串联质谱法检测尿液中2-羟基菲、9-羟基菲、8-羟基-2-脱氧鸟苷、丙二醛水平，血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、IL-6和肿瘤坏死因子α水平；肺组织病理切片观察肺炎症和重塑变化；荧光定量聚合酶链反应测定肺组织中miR-155水平；蛋白质印迹测定肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达；通过双荧光素酶报告实验和免疫共沉淀实验验证miR-155与SIRT1的相互作用。
结果DEE组大鼠尿中2-羟基菲、9-羟基菲、8-羟基-2-脱氧鸟苷、丙二醛水平，血清和BALF中IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子α水平，BALF中白细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数均显著高于对照组(P值均<0.001)，肺组织切片中气道炎症及重塑加重。与对照组比较，DEE组大鼠肺组织中miR-155水平升高(t＝21.854，P<0.001)，SIRT1表达下降(t＝25.580，P<0.001)。miR-155模拟物下调SIRT1野生型细胞的荧光强度，而SIRT1在miR-155组中优先富集。
结论DEE暴露加重大鼠气道炎症和氧化应激，可能与miR-155下调靶标SIRT1表达水平有关。