目的 探讨单唾液酸神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GM-1)对大鼠体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)脑损伤及细胞外信号调节激酶(extrallular signal regulated protein kinase,ERK1/2)信号通路的影响. 方法 成年雄性SD大鼠27只,体重350 g～450 g,采用随机数字表法将其随机分成3组(每组9只):空白对照组(阴性对照组,S组)、CPB对照组(阳性对照组,B组)、GM-1干预组(实验组,C组).采用右颈静脉腔房引流、右颈动脉灌注建立大鼠体外循环模型.S组不建模型,穿刺后进行机械通气60 min,B组和C组进行CPB 60 min,其中C组转流液中加入GM-1(20 mg/kg),B组给予相同体积的生理盐水.于转流前(T0)、CPB转流即刻(T1)、CPB 15 min(T2)、CPB 45 min(B)、CPB结束后1 h(T4)时记录平均动脉压(mean artery pressure,MAP)及血气分析指标.CPB结束和S组机械通气后3h时断头取脑组织标本,透射电镜观察皮质超微结构变化;原位细胞凋亡检测法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]标记皮质神经元凋亡数;免疫组化和免疫印迹(Western-blot)法检测ERK1/2蛋白的表达. 结果 B组和C组转流中平均动脉压、心率、血气、红细胞比容比较,差异无统计学意义;与S组比较,B组和C组皮质神经元损伤严重,凋亡的神经细胞数目分别增加220％和147％,ERK1/2蛋白活性分别升高65％和41％(P＜0.05);与B组比较,C组皮质神经元损伤明显减轻,凋亡的神经细胞数目减少24％,ERK1/2蛋白活性降低15％(P＜0.05). 结论 GM-1对体外循环脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路减少神经细胞凋亡有关。