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【摘要】目的：观察氯沙坦联合氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：将80例早期糖尿病肾病患者随机分为氯沙坦组与氯沙坦和氟伐他汀联合治疗组，分别检测患者治疗前后的空腹血糖水平、血肌酐水平、尿微量白蛋白排泄率、尿素氮水平的变化。结果：两组治疗前后尿微量白蛋白排泄率及空腹血糖水平下降较为明显（P<0.05）。结论：氯沙坦联合氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病效果较好。
【关键词】氯沙坦；氟伐他汀；糖尿病肾病；疗效。
【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0059-01
糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病最常发生的微血管并发症，在
我国肾脏疾病中，糖尿病肾病在终末期肾衰竭中所占的比例已逐年上升，已成为糖尿病患者主要的死亡原因之一。
1材料与方法
1.1病例来源我院2006-12～2008-12肾病科收住80例患者，其中男性46例，女性34例，均被为2型糖尿病，并且至少经过两次尿微量白蛋白排泄率测定（20～200μg/min）诊断为早期糖尿病肾病。平均年龄（63.92±6.17）岁，平均病程（11.40±3.78年），并且排除其他如肿瘤、外伤、感染、肝脏疾病等引起的蛋白尿者。将其分为对照与实验两组，每组40例。
1.2实验方法对照组仅使用氯沙坦50mg～100mg/d,实验组除使用氯沙坦外，尚给予氟伐他汀20mg～80mg/d。两组在其他的控制血糖、抗炎、利尿等对症治疗方面无明显区别。两组患者在开始治疗前及治疗后三个月分别给予测定空腹血糖水平（FBC）、血肌酐水平（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）及尿素氮（BUN）。检验工作由本院检验科承担。
1.3统计学方法试验数据采用±s表示，治疗前后的实验数据比较采用t检验，P<0.05为具有统计学意义。内生肌酐清除率公式为:Ccr=(140•年龄)×体重(kg)/72×Scrμmg/dl)，女性按计算结果×0.85。（注：Ccr（内生肌酐清除率），Scr（血肌酐））
2结果
2.1与对照组比较在应用氯沙坦的基础上给予氟伐他汀应用的实验组患者UAER、FBG两指标较对照组有统计学意义（P<0.05），而其他三指标与对照组无显著差异，见表1。
2.2不良反应本次试验实验组中共有3名患者出现不同程度的恶心、腹痛，后经对症处理，反应均缓解。
3讨论
糖尿病肾病系糖尿病性微血管病变所致，近年来研究显示,基因在糖尿病肾病的发展中扮演着重要角色，种族间的基因差异以及某些基因的多态性都影响着糖尿病肾病的发生发展，此外，尚有高血糖水平、高血糖代谢紊乱、血流动力学改变等因素共同影响，错综复杂。但是目前在对糖尿病治疗措施的主要方面包括对肾脏血流动力学改变调整、血糖水平控制、高血糖导致的代谢紊乱纠正、细胞因子调节等方面。氯沙坦LOSARTAN为血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。其对肾脏的保护作用机制主要包括：降低血压，扩张肾脏小动脉，且对肾脏出球小动脉作用强于入球小动脉，从而降低肾小球内高血压，高滤过、高关注、减少蛋白尿、改善糖尿病史肾脏的血流动力学改变，此即血压依赖性肾脏保护作用；非血压依赖性肾脏保护作用包括阻断Ang 对肾小球滤过膜和足细胞的损伤，以及阻断由RAS接到的大量炎症因子的产生、ECM增生，改善肾脏结构和功能损伤，延缓肾小球硬化的发展。此外，ACEI和ＡＲＢ的治疗效果尚与基因多态性有关。氟伐他汀Fluvastatin为人工合成HMG-CoA还原酶抑制剂，为他汀类药物，能竞争性抑制HMG-CoA还原酶，阻断细胞内甲羟戊酸代谢途径，减少胆固醇的合成，并可使血浆LDL及IDL清除增加，VLDL合成减少，HDL轻度升高。主要可能的机制为：降低体循环的血脂水平、减少肾小球脂质沉积、改善血液流变学、降低肾小球毛细血管内压、抑制炎症因子和生长因子、改善内皮功能障碍等，与氯沙坦联用，两者具有协同作用，可以更好的发挥保护肾脏功能的作用。因此，从此次实验结果可以看出，单纯应用ＡＣＥＩ类药物效果较联合ＡＣＥＩ与他汀类药物应用差，两者联合应用，可以取得更好的效果。
(收稿日期：2009.03.14)
【关键词】氯沙坦；氟伐他汀；糖尿病肾病；疗效。
【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0059-01
糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病最常发生的微血管并发症，在
我国肾脏疾病中，糖尿病肾病在终末期肾衰竭中所占的比例已逐年上升，已成为糖尿病患者主要的死亡原因之一。
1材料与方法
1.1病例来源我院2006-12～2008-12肾病科收住80例患者，其中男性46例，女性34例，均被为2型糖尿病，并且至少经过两次尿微量白蛋白排泄率测定（20～200μg/min）诊断为早期糖尿病肾病。平均年龄（63.92±6.17）岁，平均病程（11.40±3.78年），并且排除其他如肿瘤、外伤、感染、肝脏疾病等引起的蛋白尿者。将其分为对照与实验两组，每组40例。
1.2实验方法对照组仅使用氯沙坦50mg～100mg/d,实验组除使用氯沙坦外，尚给予氟伐他汀20mg～80mg/d。两组在其他的控制血糖、抗炎、利尿等对症治疗方面无明显区别。两组患者在开始治疗前及治疗后三个月分别给予测定空腹血糖水平（FBC）、血肌酐水平（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）及尿素氮（BUN）。检验工作由本院检验科承担。
1.3统计学方法试验数据采用±s表示，治疗前后的实验数据比较采用t检验，P<0.05为具有统计学意义。内生肌酐清除率公式为:Ccr=(140•年龄)×体重(kg)/72×Scrμmg/dl)，女性按计算结果×0.85。（注：Ccr（内生肌酐清除率），Scr（血肌酐））
2结果
2.1与对照组比较在应用氯沙坦的基础上给予氟伐他汀应用的实验组患者UAER、FBG两指标较对照组有统计学意义（P<0.05），而其他三指标与对照组无显著差异，见表1。
2.2不良反应本次试验实验组中共有3名患者出现不同程度的恶心、腹痛，后经对症处理，反应均缓解。
3讨论
糖尿病肾病系糖尿病性微血管病变所致，近年来研究显示,基因在糖尿病肾病的发展中扮演着重要角色，种族间的基因差异以及某些基因的多态性都影响着糖尿病肾病的发生发展，此外，尚有高血糖水平、高血糖代谢紊乱、血流动力学改变等因素共同影响，错综复杂。但是目前在对糖尿病治疗措施的主要方面包括对肾脏血流动力学改变调整、血糖水平控制、高血糖导致的代谢紊乱纠正、细胞因子调节等方面。氯沙坦LOSARTAN为血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。其对肾脏的保护作用机制主要包括：降低血压，扩张肾脏小动脉，且对肾脏出球小动脉作用强于入球小动脉，从而降低肾小球内高血压，高滤过、高关注、减少蛋白尿、改善糖尿病史肾脏的血流动力学改变，此即血压依赖性肾脏保护作用；非血压依赖性肾脏保护作用包括阻断Ang 对肾小球滤过膜和足细胞的损伤，以及阻断由RAS接到的大量炎症因子的产生、ECM增生，改善肾脏结构和功能损伤，延缓肾小球硬化的发展。此外，ACEI和ＡＲＢ的治疗效果尚与基因多态性有关。氟伐他汀Fluvastatin为人工合成HMG-CoA还原酶抑制剂，为他汀类药物，能竞争性抑制HMG-CoA还原酶，阻断细胞内甲羟戊酸代谢途径，减少胆固醇的合成，并可使血浆LDL及IDL清除增加，VLDL合成减少，HDL轻度升高。主要可能的机制为：降低体循环的血脂水平、减少肾小球脂质沉积、改善血液流变学、降低肾小球毛细血管内压、抑制炎症因子和生长因子、改善内皮功能障碍等，与氯沙坦联用，两者具有协同作用，可以更好的发挥保护肾脏功能的作用。因此，从此次实验结果可以看出，单纯应用ＡＣＥＩ类药物效果较联合ＡＣＥＩ与他汀类药物应用差，两者联合应用，可以取得更好的效果。
(收稿日期：2009.03.14)