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心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明。近年研究提示，缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶（NOS）表达增加引起一氧化氮（NO）生成增多，同时还产生大量超氧阴离子（O-2）。NO与O-2反应形成的过氧亚硝酸阴离子（ONOO-）在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用。本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用及其机制。
过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用
【摘 要】
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心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明。近年研究提示，缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶（NOS）表达增加引起一氧化氮（NO）生成增多，同时还产生大量超氧阴离子（O-2）。NO与O-2反应形成的过氧亚硝酸阴离子（ONOO-）在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用。本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用及其机制。
【机 构】
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510180，广州市第一人民医院心内科,第一军医大学南方医院心内科,第一军医大学自由基研究所,第一军医大学南方医院心内科,第一军医大学南方医院心内科,第一军医大学南方医院心内科
【出 处】
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中华内科杂志
【发表日期】
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2003年42期
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