【摘 要】
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[目的]观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制.[方法]将IL-1β作用于平滑肌细胞,并用大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组.MT
【机 构】
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沈阳医学院奉天医院心内科,辽宁 沈阳,110024;沈阳医学院奉天医院骨外三科,辽宁 沈阳,110024
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[目的]观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制.[方法]将IL-1β作用于平滑肌细胞,并用大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组.MTT法检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测各组细胞的周期变化；RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinD1 mRNA的表达；Western blot检测各组细胞PCNA、CyclinD1蛋白的表达以及JAK2、STAT 3的磷酸化情况.[结果]与对照组相比IL-1β组细胞的增殖能力显著增加(P＜0.01),与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低(P＜0.01).IL-1β组S期细胞所占比例(50.71±4.17)％,显著高于对照组(30.91±2.04)％(P＜0.01).大黄素干预组S期细胞所占比例(32.34±4.35)％,显著低于IL-1β组(P＜0.05),同时其G0～G1期细胞所占比例(48.83±4.55)％显著高于IL-1β组的(33.88±1.67)％(P ＜0.01).与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达都显著升高(P ＜0.01),而大黄素干预组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达显著低于IL-1β组(P ＜0.05).与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加(P＜0.05),与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT 3蛋白磷酸化程度显著降低(P＜0.05).[结论]大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且其抑制作用与JAK2/STAT 3信号通路的阻断有关.
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