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用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用免疫组织化学方法检测HSP70表达,用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡.结果显示,在急性心肌缺血再灌注损伤过程中,HSP70和细胞凋亡均呈现明显地动态性表达并有着明显的相关性;HSP70的代偿性增加可能抑制细胞凋亡的发生;细胞凋亡的发生可能是诱发HSP70表达的一个重要机制.