近50年以来，肥胖症与糖尿病患病率增长迅速，二者呈平行增长态势，据统计，20岁以上成人肥胖症患病率由1980年的6．4％上升到2008年的12％。糖尿病患病人数从1980年的1．53亿上升到2008年的3．47亿，其中约90％为2型糖尿病患者，且欧美国家中有一半的2型糖尿病患者合并肥胖（BMI＞30），近90％患者超重（BMI＞25）［1～3］。尽管糖尿病药物治疗不断取得进展，然而对患者血糖的长期控制效果并不理想，大多数患者最终死于糖尿病的各种并发症。近十年来，胃肠减重手术为肥胖合并2型糖尿病的治疗开辟了新的领域，其确切疗效获得广泛关注，并已被学界认可，使该学科在全球范围内迅猛发展。目前，西方国家仍将减重手术的适应证控制在BMI＞40或BMI＞35且合并肥胖相关并发症。我国由于国人体形特点，肥胖多表现为腹型肥胖，而腹型肥胖更易引起代谢综合征。2010版“中国糖尿病外科治疗专家指导意见”和2011版“手术治疗糖尿病专家共识”将减重手术适应证最低BMI界定为28，且有向心性肥胖合并2型糖尿病及其他代谢综合征。当BMI＞35时，无论有无代谢综合征，均推荐手术治疗。早期人们认为术后体重减轻是糖尿病得以缓解的原因，但随后发现术后仅几日甚至几小时，糖尿病病人的血糖即显著下降甚至恢复正常［4］，而此时体重并未减轻。可见，该手术对肥胖合并2型糖尿病的治疗不仅仅依赖于体重减轻，二者可能遵循2个独立的机制。此前提出的“前肠”和“后肠”学说，并不能很好解释手术治疗糖尿病的机制。先前所认为的一些“前肠”或“后肠”激素也并不局限在前肠或后肠分泌。本文从常见胃肠激素、脂肪组织、炎症、肠-肝-脑轴、饮食习惯等方面，对减重手术治疗糖尿病的机制进行探讨。