目的评价内脂素对小鼠树突状细胞(DC)系DC2.4细胞的活化作用,探讨内脂素在动脉粥样硬化发病机制中的作用机理。方法将DC2.4细胞分4组:正常对照组、脂多糖组(LPS,1 mg/L)、低剂量内脂素组(100μg/L)、高剂量内脂素组(200μg/L)。流式细胞仪检测各组DC2.4细胞表面MHC-II类分子、CD86和CD80的表达,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素12(IL-12)水平的变化,通过混合淋巴细胞反应检测内脂素对同种异体T淋巴细胞的刺激能力。结果与对照组比较,低剂量内脂素组、高剂量内脂素组、脂多糖组细胞突触增多增粗,细胞体积增大,呈现成熟DC2.4细胞形态。细胞表面MHC-Ⅱ类分子、CD80和CD86分子表达水平增高,上清液的TNF-α、IL-12水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,刺激细胞∶效应细胞的比例为1∶10和1∶25时,低剂量内脂素组、高剂量内脂素组和LPS组刺激指数明显升高(P均<0.05)。结论内脂素可能通过激活T淋巴细胞,启动免疫炎症反应,参与并促进动脉粥样硬化发生及发展。