【摘 要】
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目的研究IL-32γ可否诱导肝星状细胞LX-2表达Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)。方法不同浓度的IL-32γ与LX-2共培养,分别收集培养上清液、提取细胞总RNA,real-time PCR检测CollagenⅠmR
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院感染科,中山大学附属第三医院感染科
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目的研究IL-32γ可否诱导肝星状细胞LX-2表达Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)。方法不同浓度的IL-32γ与LX-2共培养,分别收集培养上清液、提取细胞总RNA,real-time PCR检测CollagenⅠmRNA表达水平,ELISA法检测CollagenⅠ蛋白质表达水平。用不同浓度的人重组磷酸化p38α蛋白(recombinant human active p38α蛋白)与LX-2细胞共培养,48 h后收集细胞培养上清液,ELISA法检测CollagenⅠ蛋白质表达水平。再用不同浓度的p38MAPK抑制剂SB203580加入LX-2细胞与IL-32γ共培养的培养液中,分别收集培养上清液,采用ELISA检测CollagenⅠ蛋白质表达水平,同时提取细胞总RNA采用real-time PCR检测CollagenⅠmRNA表达水平。结果 IL-32γ诱导人LX-2细胞表达CollagenⅠ,且其表达水平随IL-32γ浓度的增加而增强;人重组磷酸化p38α蛋白可诱导LX-2细胞表达CollagenⅠ增高,阻断p38MAPK可降低IL-32γ诱导的CollagenⅠ表达。结论 IL-32γ通过活化p38MAPK通路诱导LX-2细胞表达CollagenⅠ,IL-32γ可能通过诱导肝星状细胞表达CollagenⅠ而参与肝纤维化的形成。
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