探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响。

本研究将24只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组：假手术组，常温液体复苏(normothermia resuscitation, NR)组，低温液体复苏(hypothermia resuscitation, HR)组。各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)保持1 h建立HS模型，随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg，维持1 h，4 h后通过放血处死各组大鼠，留取大鼠肺组织。经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度，使用干湿比重法检测肺组织水肿情况，采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达水平。多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

(1)HE染色结果示，与NR组相比，HR组急性肺损伤程度明显较低。(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低，HR组(5.85 ±0.10); NR组(6.47 ±0.17)，t＝3.14，P<0.05；(3)与NR组相比，HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少；(4)与NR组相比，HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低，HR组(1.027 ±0.143)，NR组(1.349 ±0.163)，t＝4.36，P<0.05；HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低，HR组(1.623±0.125)，NR组(2.388±0.229)，t＝7.72，P<0.05。

治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化，从而减弱HS诱导的肺组织损伤。