【摘 要】
：
目的探讨白介素33(IL-33)是否可以通过调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达保护大鼠缺血再灌注(I/R)心肌。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组(n=10)、I/R模型组(
【机 构】
：
武汉大学人民医院心内科,恩施土家族苗族自治州中心医院心内科
【基金项目】
：
国家自然科学基金（81370308）
论文部分内容阅读
目的探讨白介素33(IL-33)是否可以通过调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达保护大鼠缺血再灌注(I/R)心肌。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组(n=10)、I/R模型组(n=10)、IL-33组(n=6)、HMGB1抗体(HMGB1 Ab)组(n=6)。SO组大鼠开胸,左前降支(LAD)下穿线,但不结扎;其余3组制作大鼠I/R模型,IL-33组于造模前30 min予尾静脉注射IL-33 10μg,HMGB1 Ab组于造模前30 min予尾静脉注射IL-3310μg及HMGB1中和抗体。检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、HMGB1、总半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化Caspase-3、Bcl-2、Bax表达,定量检测SO组、I/R组、IL-33组心肌组织中HMGB1 mRNA。结果再灌注4 h后,IL-33可明显降低I/R大鼠血清LDH、CK水平,降低心肌组织TNF-α、IL-6、HMGB1、Bax的表达和Caspase-3活化(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);HMGB1可减弱IL-33的上述作用(P<0.05)。结论 IL-33可通过抑制心肌组织中HMGB1表达进而抑制心肌炎症反应和细胞凋亡,保护I/R心肌。
其他文献
对近年来疟原虫、血吸虫、锥虫、环形泰勒虫和小泰勒虫等几种寄生虫基因组研究进展进行了简单概述,包括基因组测序、遗传图谱和物理图谱的构建、测序后结果的分析及筛选的功
为建立DO11.10小鼠的卵清蛋白（OVA）免疫耐受模型,试验组小鼠尾静脉注射5μg/只OVA,对照组注射PBS,共3次,每次间隔5 d。最后一次注射后的第3天、第12天分别用OVA进行免疫,第18天
为了构建融合表达分子佐剂猪补体C3d与猪流感病毒血凝素（HA）的真核表达载体,论文克隆了猪C3d全长基因与H3N2亚型猪流感病毒的HA基因,并构建了包含3拷贝的C3d和经过改造的HA（替换
Jones骨折是指第5跖骨基底部骨折,是由Jones[1]于1902年提出并命名的.近年来,此类损伤有逐年增多的趋势,而因治疗不当导致的延迟愈合及骨不连也日益增多.作者自1999-10～2002-1
目的评价用头皮针自制套管联合预置缝线23 G灌注、用于硅油取出术的有效性和安全性。方法回顾性分析97例改良自制套管行硅油取出术的临床效果。经结膜预置缝线后,在缝线之间
参照相关多糖含量的测定方法,以葡萄糖为标准品,应用苯酚-硫酸法对硫酸酯化酵母葡聚糖含量测定的方法进行了研究。该方法在0.010 mg/mL~0.500 mg/mL范围内呈良好的线性关系,
河南某鸡场约4周龄鸡疑似发生鸡组织滴虫病。根据鸡组织滴虫18 S rRNA序列设计引物,提取肝脏、盲肠内容物寄生虫DNA,采用PCR方法检测。结果表明,PCR扩增到与预期大小一致的产