【摘 要】
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从人胎肝cDNA文库中分离到一种cDNA,推测的蛋白氨基酸序列具有明显的丝氨酸苏氨酸激酶结构域,可能编码一种新的丝氨酸苏氨酸激酶(命名为CPK,cell prolliferation association
【机 构】
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军事医学科学院放射医学研究所,安徽医科大学病理生理学教研室
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从人胎肝cDNA文库中分离到一种cDNA,推测的蛋白氨基酸序列具有明显的丝氨酸苏氨酸激酶结构域,可能编码一种新的丝氨酸苏氨酸激酶(命名为CPK,cell prolliferation association kinase).CPK mRNA全长约3.0kb.RT-PCR检测表明CPK mRNA在增殖活跃组织或细胞如人胚胎组织、肿瘤细胞株中呈高丰度表达,在成人组织则呈低丰度或不表达.利用PCR技术扩增大鼠同源cDNA,以此为探针,Northern杂交发现CPK表达于多种成年小鼠组织,以脑组织丰度最高.小鼠2/3肝部分切除可迅速诱导CPKmRNA的表达,在术后24～48 h达高峰,与2/3肝部分切除后细胞增殖期吻合.以小鼠同源cDNA片段为模板,合成RNA探针,原位杂交显示:在胚胎发育期CPK低丰度表达在大多数组织,以神经系统组织变化最大,在第8 d胚胎神经管内皮细胞中即出现表达,11～13 d在端脑、脑膜、间脑、脊神经节表皮细胞、海马、小脑神经胶质细胞等多种神经细胞中表达且丰度较高,16d后这些组织的表达迅速下降到较低水平,表明CPK可能与神经系统的生长发育有一定关联.利用信号通路检测技术,观察到CPK的表达对MAPK,p38MAPK途径的激活有明显的影响,并可显著增强表皮生长因子对这两条途径的激活,提示该激酶可能参与细胞因子的信号转导.
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