【摘 要】
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心力衰竭(心衰)的病理生理机制至今仍不确切.近年来许多研究表明在心衰过程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了心衰的发生发展.神经激素-细胞因子
【机 构】
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宜昌市长航医院心内科,湖北宜昌,443003;华中科技大学同济医学院心血管病研究所,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,430022
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心力衰竭(心衰)的病理生理机制至今仍不确切.近年来许多研究表明在心衰过程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了心衰的发生发展.神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是心衰治疗的关键[1].随着对神经内分泌在心衰过程中作用的认识,逐渐应用了神经激素拮抗剂[(如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂)]治疗心衰并取得了良好的效果,心衰的病程进展得到延缓.随着近来对细胞因子与心衰的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略为心衰的治疗开辟了新的途径.
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