研究余甘子提取物(extractum phyllanthus emblica,EPE)对小鼠急性酒精肝损伤的预防保护作用和机制。方法:60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、药物对照组(美他多辛胶囊-欣立得,200 mg/kg·d)和EPE高、中、低剂量组(400、160、80 mg/kg·d),灌胃给药30 d,末次给药后1 h灌胃56%乙醇造急性酒精肝损伤模型。12 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,检测肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙醇脱氢酶(ADH)含量,实时荧光定量PCR(real time PCR)检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化酶体增殖激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果表明:EPE能显著降低小鼠血清ALT、AST、TG浓度,减轻肝脏病理损伤;EPE显著提高肝脏乙醇代谢酶ADH、CAT活性,下调CYP2E1 mRNA表达水平,缩短小鼠醒酒时间;EPE显著下调脂肪酸合成酶FAS和转运酶ADRP基因表达,抑制脂肪酸合成和向肝脏转运;EPE显著提高肝脏抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA浓度,发挥抗氧化活性保护肝脏损伤;EPE显著降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,减轻肝脏炎症损伤,但对IL-10浓度没有显著影响;EPE显著下调Casepase3基因表达,降低肝脏细胞凋亡水平;EPE显著上调PPARα基因表达来减轻肝脏氧化和炎症损伤。结论:EPE通过乙醇代谢酶活性调节、脂代谢调控、抗氧化损伤、抗炎和抗细胞凋亡来保护小鼠急性酒精肝损伤,具有开发为解酒护肝保健食品的前景。