【摘 要】
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目的 研究黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞能量代谢的影响,并探讨相关机制.方法 取60只无特定病原体(SPF)级SD大鼠,随机选取10只仅做假手术,设为对照组,其余50只建立CHF模型.将建模成功的41只大鼠随机分为CHF组(10只)、挽回组(10只)、APS组(10只)、阳性药物组(11只).APS组予APS 400 mg/kg灌胃;挽回组予APS 400 mg/kg灌胃,Compound C水溶液2 mL灌胃;阳性药物组予卡托普利10 mg/kg灌胃;对照组与CHF组予等量生理盐
【机 构】
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河南大学第一附属医院,河南开封 475001
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目的 研究黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞能量代谢的影响,并探讨相关机制.方法 取60只无特定病原体(SPF)级SD大鼠,随机选取10只仅做假手术,设为对照组,其余50只建立CHF模型.将建模成功的41只大鼠随机分为CHF组(10只)、挽回组(10只)、APS组(10只)、阳性药物组(11只).APS组予APS 400 mg/kg灌胃;挽回组予APS 400 mg/kg灌胃,Compound C水溶液2 mL灌胃;阳性药物组予卡托普利10 mg/kg灌胃;对照组与CHF组予等量生理盐水灌胃.连续干预28 d.末次干预后4 h采用超声心动仪测定心功能指标;脱颈处死大鼠测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量;透射电镜观察心肌细胞线粒体结构;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;凋亡细胞原位末端转移标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1(PGC-1α)蛋白相对表达量.结果 与CHF组比较,挽回组、APS组、阳性药物组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)均升高(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均缩短(P<0.05),心肌组织ATP含量均升高(P<0.05);与挽回组比较,APS组、阳性药物组LVEF、LVFS均升高(P<0.05),LVEDD、LVESD均缩短(P<0.05),心肌组织ATP含量均升高(P<0.05).挽回组、APS组、阳性药物组线粒体排列与大小变规则,数量逐渐增加,空泡变性及肿胀减轻,线粒体嵴增加,心肌横纹、润盘变清晰.挽回组、APS组、阳性药物组心肌细胞形态结构损伤有所减轻,心肌横纹较为清晰.与CHF组比较,挽回组、APS组、阳性药物组心肌细胞凋亡率均降低(P<0.001),PGC-1α蛋白、p-AMPK/AMPK均升高(P<0.05);与挽回组比较,APS组、阳性药物组心肌细胞凋亡率均降低(P<0.001),PGC-1α蛋白、p-AMPK/AMPK均升高(P<0.001).结论 APS可改善CHF大鼠心功能及心肌细胞能量代谢,减轻心肌细胞线粒体结构破坏及心肌组织病理变化,减少心肌细胞凋亡,推测其作用机制与激活AMPK/PGC-1α信号通路有关.
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