论文部分内容阅读
目的
研究炎性因子相关退变椎间盘基因表达谱芯片数据，应用生物信息学方法挖掘炎性因子作用后退变椎间盘的关键差异表达基因，探讨其相关信号通路及相互作用网络。
方法选择同一芯片平台的两组椎间盘退变患者的基因表达谱数据集：GSE41883[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用于退变椎间盘细胞]和GSE27494[白细胞介素-1β(IL-1β)作用于退变椎间盘细胞]，采用R语言分别筛选两组数据集中的差异表达基因，经Excel软件交集，选择两组数据集中共有的差异表达基因，利用DAVID、STRING软件对其进行初步功能聚类、信号通路及相互作用关系分析。
结果TNF-α、IL-1β分别作用于退变椎间盘细胞后共同发生变化的差异表达基因255条，其中上调141条，下调114条；基因本体注释分析表明这些差异表达基因主要与细胞因子活性、生长因子活性、炎性反应、损伤后反应等相关；信号通路分析表明这些差异表达基因主要涉及到细胞因子相互作用、凋亡、NOD样受体等信号通路相关；相互作用网络分析表明前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2)、细胞间黏附分子1(ICAM1)、肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)等基因可能在椎间盘退变中起关键作用。
结论应用生物信息学方法分析炎性因子作用后退变椎间盘基因表达谱发现，ICAM1等基因可能通过炎性反应在椎间盘退变的发生发展中起一定作用，生物信息学方法可发现一些潜在靶基因。