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目的:探讨不同刺激因子对胃癌中CXCL9和CXCL10表达的影响,及不同血样中免疫细胞经不同方式活化后,其膜表面CXCR3的表达情况,建立并评价CXCR3和CXCL9、CXCL10介导的靶向抗胃癌免疫治疗新技术。方法:采用IFN-γ、TNF-α、Poly(I∶C)、LPS和PHA刺激胃癌细胞(BGC-823、SGC-7901及MKN-28),ELISA法测定肿瘤细胞分泌CXCL9和CXCL10的情况。将免疫细胞分别活化为CIK和CAPRI,流式细胞术检测活化前后免疫细胞表面CXCR3的表达情况。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价刺激因子[IFN-γ、TNF-α、Poly(I∶C)、LPS和PHA]本身对肿瘤细胞增殖的影响。Transwell趋化实验比较趋化因子CXCL9和CXCL10及其受体CXCR3的表达差异对免疫细胞靶向归巢至肿瘤的数量的影响。结果:胃癌细胞株基础状态无明显CXCL9和CXCL10的表达,IFN-γ可以显著升高CXCL9和CXCL10的表达水平,TNF-α、Poly(I∶C)、LPS和PHA均可升高CXCL9和/或CXCL10的表达水平,与IFN-γ有一定的协同作用,其中Poly(I∶C)效果最强。IFN-γ、TNF-α、Poly(I∶C)、LPS和PHA等刺激因子本身在单独或联合应用时对3种肿瘤细胞均无明显增殖抑制作用。相同刺激条件下,胃癌高中分化细胞株的CXCL9和CXCL10表达显著高于低分化细胞株。CIK、CAPRI两种方式活化后细胞膜表面CXCR3显著升高。CIK、CAPRI两种活化方式刺激CXCR3的升高效能相当,无统计学差异。3种血样[健康足月新生儿脐带血、健康成人外周血单个核细胞(PBMC)、肿瘤患者PBMC]在相同活化方式刺激条件下CXCR3的表达无统计学差异。免疫活性细胞经由CXCL9、CXCL10与CXCR3介导,可以更多数量归巢至肿瘤。结论:趋化因子CXCL9和CXCL10及其受体CXCR3的高表达可以有效促进免疫细胞靶向归巢至肿瘤。