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为探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)在LPS(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鸡胚成纤维细胞系DF-1(chicken embryonic fibroblast cell line,DF-1)炎症模型中对IL-1β和TNF-α表达的影响,以及细胞因子信号转导抑制因子3(suppressers of cytokine signaling 3,SOCS3)对炎症信号通路NF-κBp65和p38MAPK的调节机制.将DF-1细胞分为对照组(C)、LPS组(L)、APS组(A)以及APS+LPS组(A+L),分别在LPS刺激后6,12,24,48,72 h检测各组细胞IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA和蛋白水平的变化.研究发现,当LPS终质量浓度为2 mg/L时可诱导DF-1细胞出现明显的炎症反应,而APS终质量浓度为100 mg/L时为本试验最佳抗炎浓度.与对照组相比,APS组炎性因子IL-1β和TNF-α mRNA表达及蛋白含量在6～72 h均显著升高(P＜0.05);与LPS组相比,APS+LPS组SOCS3 mRNA 表达在6～72 h 均显著升高(P＜0.05),NF-κBp65、IL-1β 和TNF-α mR-NA表达在6～72 h均显著降低(P＜0.05),而p38MAPK变化不显著(P＞0.05).在DF-1细胞中,APS单独处理可以促进IL-1β和TNF-α等细胞因子释放而增强免疫;APS和LPS共处理时,APS通过抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放发挥抗炎作用,这种抑制作用与高表达的SOCS3对NF-κBp65过度激活密切相关.