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目的构建氯化锂(Li Cl)-匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)诱导癫痫(epilepsy,EP)大鼠模型,给予不同浓度天麻素(gastrodin,Gas)预处理,探讨Gas在EP中的抗氧化作用及分子机理.方法清洁级雄性SD大鼠80只,随机分组,设对照组、模型组、Gas预处理60 mg/kg、90 mg/kg和120 mg/kg组.构建EP大鼠模型,给予Gas预处理,观察大鼠EP发作过程,注射匹罗卡品3 h后终止发作,24 h后取材.检测EP发作后大鼠大脑皮质过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase,GR)和总抗氧化能力(total antioxidation,T-AOC)含量变化,脂质氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,采用Western Blot法检测有丝分裂原活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinase family,MAPKs)的p38激酶(p38 kinase,p38)的磷酸化水平.结果正常对照组无EP样发作行为;注射匹罗卡品后3 h内,经Gas预处理的各组大鼠III级以上发作程度明显降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠大脑皮质CAT、GSH、SOD、GR和T-AOC含量下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量显著增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度Gas预处理均能上调上述内源性巯醇抗氧化物的活性,减少脂质过氧化;模型组大鼠大脑皮质中有丝分裂原活化蛋白激酶家族p38的磷酸化水平明显高于正常对照组,而Gas预处理组p38磷酸化水平明显低于模型组(P<0.05).结论 Gas预处理可以减轻EP模型大鼠的发作程度,提高内源性抗氧化剂的含量,调控炎性信号通路中p38激酶活性,发挥神经保护作用.