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bcl-2抗凋亡基因在白血病细胞株常有高表达，引起对化放疗的耐受，封闭该基因的转录和翻译都将诱导白血病细胞凋亡，且对化放疗敏感。本研究通过比较逆转录病毒载体介导的全部和部分编码区的bcl-2反义基因瞬时和稳定表达在对抗bcl-2作用、降低内源性bcl-2蛋白水平和对烷化溶血磷脂ET18-OCH3（ALP）诱导白血病细胞凋亡的影响的差异，探讨了短片段bcl-2反义RNA作用特点，以期为硫代寡聚脱氧核苷酸的治疗白血病和对ALP协同体外净化白血病细胞提供实验基础。