LPS刺激后小鼠巨噬细胞Toll样受体（TLR）4及肿瘤坏死因子α表达的变化

来源 :实验与检验医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户：hj0411

【摘要】

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革兰阴性菌败血症休克的发生主要是因为免疫系统对细菌LPS应答,产生过量细胞因子和炎性介质从而引起组织和器官损害。研究发现与果蝇Toll蛋白类似的哺乳动物Toll样受体家族在

【作者】

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郭菲汪泱王共先李国辉胡靓

【机构】

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BumsInstitute,InstituteofUrology

【出处】

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实验与检验医学

【发表日期】

：

2008年2期

【关键词】

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脂多糖 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子Α Lipopolysaccharide Toll-like receptor 4 tumor necrosis fac

【基金项目】

：

国家自然科学基金资助项目（30660182）,江西省自然科学基金资助项目（2007GZY1132）,南昌大学创新基金资助项目,This work was supported by National Natural Science Foundation of China（30660182）,Natural Science Foundation of Jiangxi Province （2007GZY

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革兰阴性菌败血症休克的发生主要是因为免疫系统对细菌LPS应答,产生过量细胞因子和炎性介质从而引起组织和器官损害。研究发现与果蝇Toll蛋白类似的哺乳动物Toll样受体家族在宿主防御中起重要作用,其中TLR4介导针对LPS的免疫应答。它们对病原体的保守结构产生应答并且激活单核细胞和中性粒细胞产生细胞因子和炎性介质。本研究观察LPS刺激后体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞表面TLR4表达及最重要的炎性细胞因子之一的肿瘤坏死因子α分泌水平的变化。方法常规方法从BALB/C小鼠腹腔中分离出巨噬细胞（Mφ）,细胞分为6组,

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