【摘 要】
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目的 探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制.方法 48只♂ SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+IPS)
【机 构】
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中国医科大学基础医学院生理学教研室,辽宁,沈阳,110001
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目的 探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制.方法 48只♂ SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+IPS).连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca<2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化.结果 ①各组体温变化最大值(△Tmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组＞LPS组＞CPZ组＞N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,AT(300～480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P＜0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+];明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01).结论 capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程.
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