目的观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血/再灌注损伤(IRI)期间肾组织内血红素加氧酶-1(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)诱导IRI模型。将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组。SFI预处理组:缺血前30 min静脉恒速泵入SFI 10 ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1 h后再开放;IRI模型组:在缺血前30 min用微量泵持续注入等量生理盐水。应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),同时光镜下观察肾组织病理学改变。结果与假手术组比较,IRI模型组HO-1和iNOS表达均显著增强(P均<0.01),SCr、BUN明显增加(P均<0.01);与IRI模型组比较,SFI预处理组HO-1表达明显升高,而iNOS表达及SCr、BUN明显降低(P均<0.05)。病理学检查显示,SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害。结论SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤,其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达。