【摘 要】
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目的探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护的分子机制。方法20周雄性自发性2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)对照组与治疗组;非DN大鼠分为非DN组与治疗组。治疗组大鼠
【机 构】
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延边大学附属医院,延边大学附属医院
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目的探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护的分子机制。方法20周雄性自发性2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)对照组与治疗组;非DN大鼠分为非DN组与治疗组。治疗组大鼠给予雷米普利(3mg/kg体重)9周。检测各组大鼠的体重、血压、24小时尿蛋白(UPro/24h)、肌酐清除率(CCr);PAS染色和三色染色观察肾小球及肾小管间质病变;Northern杂交、免疫印迹法分别检测转化生长因子(TGF-β1)、Smad-2、Smad-4的表达。结果与对照组相比,DN组血压、UPro/24h增加,CCr显著下降;TGF-β1、Smad-2、Smad-4的表达明显上调,伴有肾小球硬化和肾小管间质纤维化。雷米普利治疗后使上述指标均逆转。结论雷米普利对DN大鼠具有肾治疗作用,其机制与干预TGF-β-Smad信号转导通路有关。
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