【摘 要】
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目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(
【基金项目】
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四川省泸州市科技计划项目(编号:2017LZXNYD-J36).
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目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(CO组)、吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)+CO中毒组(PC组)。采用改良式腹腔注射染毒法复制DEACMP模型。以染毒后第1、3、7、14、21 d为时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区细胞形态,免疫荧光法及Western Blot法检测NF-κB、MMP-9的表达,RT-PCR测量MMP-9 mRNA的表达,透射电镜观察突触超微结构。结果 14 d后CO组大鼠平均潜伏期较AC组延长(P <0.05),PC组较CO组缩短(P <0.05),但仍比AC组延长(P <0.05)。CO组海马区NF-κB的表达呈增高(第1天)-快速增高(第3天)趋势,MMP-9基因及蛋白的表达均呈染毒后先增高(3 d峰值),再降低的趋势;PC组NF-κB、MMP-9的表达均较CO组减少(P <0.05),但仍高于AC组(P <0.05)。CO组细胞凋亡的峰值延迟至染毒后7～14 d,PC组凋亡细胞明显减少,且于第14天时明显。电镜示14 d时CO组突触超微结构损伤明显重于PC组。结论 NF-κB-MMP-9信号通路参与DEACMP的发生,PDTC可减轻急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。
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