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目的有研究表明硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）能减少缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,但确切机制不清。文中旨在研究心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,HR）损伤中,H2S能否通过调节miR-455的表达和减少内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）介导细胞凋亡发挥心肌保护作用。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞HR模型。实验分组：对照组（心肌细胞正常培养27 h）;HR组（将心肌细胞更换不含血清的DMEM液后进行H