【摘 要】
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血促甲状腺素(TSH)浓度增高而T3、T4正常的状态被称为亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减).亚甲减与心血管功能,尤其是冠心病(CHD)、心力衰竭(HF),还有老年人的死亡率的关系令人关注.美国70岁以上老年人15％ TSH高于正常值[1].有一对11项队列研究结果的meta分析提示:仅只有在严重的亚甲减状态(TSH≥10 mU/L)时,其CHD死亡率方增加,且与年龄无明显关系.老年人每个个体TSH
【机 构】
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200025上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心
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血促甲状腺素(TSH)浓度增高而T3、T4正常的状态被称为亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减).亚甲减与心血管功能,尤其是冠心病(CHD)、心力衰竭(HF),还有老年人的死亡率的关系令人关注.美国70岁以上老年人15％ TSH高于正常值[1].有一对11项队列研究结果的meta分析提示:仅只有在严重的亚甲减状态(TSH≥10 mU/L)时,其CHD死亡率方增加,且与年龄无明显关系.老年人每个个体TSH水平不同,平均每13年TSH增加0.32 mU/L[2]。
其他文献
目的 探讨影响随访肥胖人群代谢综合征(MS)发生的相关因素.方法 研究对象来自2000年筛查出的413例单纯肥胖者(体重指数≥25 kg/m2)及196名正常体重的健康人,7年后对此人群的体脂、血压、血脂、血糖情况进行随访调查.并测定随访前后胰岛素抵抗指数和血管内皮功能.结果 共随访到553例,其中单纯肥胖者381例(单纯肥胖组),正常体重者172名(正常体重组).单纯肥胖组MS累积发生率35.1
目的 检测嗜铬细胞瘤（PHEO）和副神经节瘤（PGL）中p16基因突变和启动子区DNA甲基化改变,分析其与患者临床特征之间的关系.方法收集34例（PHEO 20例、PGL14例）组织标本及患者临床资料,通过甲基化特异性PCR（MSP）测定p16基因启动子区甲基化状态,DNA测序检测基因序列以及RT-PCR方法测定其mRNA表达.结果 （1）34例肿瘤组织中未发现p16基因纯合缺失及点突变;（2）3
2型糖尿病增殖性视网膜病变(PDR)组血清血管生成素(Ang)2水平明显高于非增殖性视网膜病变组(NPDR)和2型糖尿病无视网膜病变组[分别为5.80(3.83～8.00)、4.42(2.56～5.55)和2.75(1.40～4.64)ng/m1,P＜0.01],NPDR组高于2型糖尿病无视网膜病变组(P＜0.01);Ang-1在NPDR组高于2型糖尿病无视网膜病变组[10.57(8.99～12.
体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、渗透压对照组(MG组),检测细胞ACE、ACE2 mRNA和蛋白表达及细胞上清液血管紧张素Ⅱ的浓度.结果 在NG组,正常培养的HK-2细胞即存在ACE、ACE2 mRNA及蛋白表达.在HG组HK-2细胞,ACE mRNA及蛋白表达较NG组升高,而ACE2mRNA及蛋白表达降低.在HG组血管紧张素Ⅱ水平较NG组显著升高.结果 表明高糖
RT-PCR和免疫组化结果显示,血糖正常阶段胰岛素抵抗大鼠肾脏皮质血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)表达显著升高,替米沙坦可明显降低其表达,提示替米沙坦可通过下降VEGF、flk-1的表达减轻肾脏损害。
近年来发现了数种永久性新生儿糖尿病(PNDM)的致病基因,阐明了该病的发病机制.例如,PNDM的两种类型分别与KCNJ11和ABCC8两个基因有关,它们分别编码β细胞ATP敏感性钾通道的两个亚基:Kir6.2和SUR1.大多数突变系首次报道.这些发现使大多数携带KCNJ11和ABCC8突变的患者成功地停用胰岛素而改为磺脲类药物治疗.血糖和HbA1C测定表明,改用磺脲类后血糖控制改善,且至少可维持数
目前,在世界范围内,1型糖尿病的发病率正以每年3%～5%的速度上升,而且这种增长难以用已知的遗传因素来解释.同时,儿童期肥胖的发生率也相应增高,因而有研究者认为肥胖可能与1型糖尿病发病率上升有关。
胰岛β细胞功能减退是成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)发生发展的主要驱动力。
作为配体蛋白,Grb10能够抑制胰岛素受体激酶下游信号传导通路,影响各主要胰岛素靶器官对胰岛素的敏感性.我们的前期结果显示Grb10高表达于胰岛素主要靶器官如脂肪、肌肉等,但最高表达于胰腺。
《中华内分泌代谢杂志》是中华医学会主办、反映我国当代内分泌代谢研究的高级学术刊物。本刊曾多次被评为优秀期刊，为“2008精品科技期刊”。在“2008中国百篇最具影响国内文章”中，医学类仅15篇人选，其中两篇为《中华内分泌代谢杂志》所发表。