【摘 要】
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心肌肥厚是高血压的主要并发症之一,是心脏对血流动力学超负荷的一种适应性反应.初期的心肌肥厚有一定的代偿意义,但持续的心肌肥厚可导致扩张性心肌病、心力衰竭、猝死等,是
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心肌肥厚是高血压的主要并发症之一,是心脏对血流动力学超负荷的一种适应性反应.初期的心肌肥厚有一定的代偿意义,但持续的心肌肥厚可导致扩张性心肌病、心力衰竭、猝死等,是各种心脏事件的独立危险因素.心肌肥厚的病理生理过程非常复杂,目前对心肌肥厚的发病机制仍不完全明了.近年来,人们从整体、细胞和分子水平对心肌肥厚进行了广泛的研究.目前,有关心肌肥厚的分子机制,尤其是对其细胞内信号传导途径的研究成为热点.1998年,G蛋白β3亚单位基因(GNB3基因)被认定为原发性高血压的相关基因,并被认为可能与高血压并发心肌肥厚相关.有关GNB3基因多态性与心血管疾病的相关性研究成为近年来的热点[1].故本文在此方面加以综述.
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