【摘 要】
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[目的]研究辣椒素对C6胶质瘤细胞的影响及其作用机制。[方法]常规培养C6细胞,MTT法检测细胞存活率。然后将C6细胞分为两组:正常对照组和辣椒素组,采用Western Blot检测Bcl-2
【机 构】
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徐州医科大学形态学实验教学中心; 徐州医科大学神经生物学实验中心;
【基金项目】
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徐州市科技计划项目(“自噬参与辣椒素诱导的神经胶质瘤细胞凋亡的机制的研究”,No.KC15SH009)
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[目的]研究辣椒素对C6胶质瘤细胞的影响及其作用机制。[方法]常规培养C6细胞,MTT法检测细胞存活率。然后将C6细胞分为两组:正常对照组和辣椒素组,采用Western Blot检测Bcl-2、Caspase-3、IRE1、Bip、Chop和pe IF2α的表达;在JNK抑制剂SP600125的作用下,Western Blot法分析P-JNK、IRE1、Chop、Bcl-2和Caspase-3的表达情况。[结果]MTT检测结果显示,辣椒素可以引起C6细胞活力的降低,随着孵育时间的延长,C6细胞的活力逐渐降低,至24h时达到最低,再增加辣椒素的作用时间C6细胞的活力不变。Western Blot结果显示,在辣椒素组中,Bcl-2的表达与对照组(0. 7151±. 0949)相比,表达量降低(0. 4886±0. 1205),而Caspase-3的表达(0. 7555±0. 1155)与对照组(0. 5315±0. 0876)相比升高。并且未折叠蛋白反应(UPR)相关蛋白IRE1、Bip、Chop和p-e IF2α的表达水平与对照组相比均增加,差异有统计学意义。加入JNK抑制剂SP600125后,与辣椒素单独作用相比,IRE1、Chop和Caspase-3蛋白的表达降低,而Bcl-2蛋白的表达水平升高。[结论]辣椒素能够引起C6细胞凋亡和未折叠蛋白反应(UPR)的发生,并且JNK信号通路在其中发挥了重要的作用。
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