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通过中脑冠状动脉闭塞（MCAO）造成缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达，下调Bax和Caspase-3的表达。由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要，建立了硝普钠（SNP）-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮（NO）造成的神经毒性。研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致，藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起L