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目的研究肥胖对雄性大鼠生殖功能的影响,初步探讨其氧化损伤的相关机制。方法 6周龄SD雄性大鼠随机分成对照组（普通饮食,15只）和肥胖组（高脂饮食,30只）。喂养16周后,处死,测定体重、脏器系数、代谢参数和生殖内分泌激素（GnRH、FSH、LH、TT、E2）和SHBG,检测睾丸生精细胞凋亡、氧化应激和附睾精子参数,比较两组各指标差异。结果与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠体重和Lee指数明显增加,血清瘦素（Lep）[（3.17±0.23）ng/ml vs.（2.33±0.21）ng/ml]、胰岛素（INS）[（28.99±2.43）μU/ml vs.（20.62±1.72）μU/ml]和甘油三酯（TG）[（0.55±0.03）mmol/L vs.（0.36±0.04）mmol/L]显著升高,血清GnRH[（36.46±1.95）pg/ml vs.（45.51±2.75）pg/ml]、LH[（3.06±0.37）U/L vs.（4.67±0.70）U/L]、总睾酮（TT）[（0.81±0.13）ng/ml vs.（1.98±0.32）ng/ml]、SHBG[（55.31±3.80）nmol/L vs.（71.69±4.65）nmol/L]显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;TUNEL结果显示,肥胖组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数显著高于对照组[（4.26±0.35）%vs.（3.09±0.28）%,P<0.05];氧化应激结果表明,肥胖组大鼠的MDA上升、SOD降低,差异有统计学意义（P<0.05）;附睾精子分析发现,与对照组相比,肥胖组大鼠的精子活力显著下降[（14.36±7.67）%vs.（36.40±9.17）%,P<0.01],而精子浓度无显著性差异（P>0.05）。结论高脂饮食诱导雄性大鼠的肥胖,代谢和生殖内分泌紊乱,氧化损伤增加,导致生精细胞凋亡增加,并最终使精子活力下降。