探讨子痫前期（PE）孕妇胎盘组织中微小RNA-30d（miR-30d）和胶质细胞缺失因子1（GCM-1）的表达对滋养细胞生物学特性的影响。
方法收集2016年1月至2018年1月在河南省人民医院住院的PE孕妇75例为PE组，同期正常孕妇50例为对照组。采用原位杂交及免疫组化法、蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中miR-30d和GCM-1的表达水平并分析其相关性；上调或下调胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后，检测GCM-1的表达；分别采用活细胞计数法、流式细胞仪、细胞侵袭实验及成血管实验检测miR-30d的表达对滋养细胞的增殖、凋亡、侵袭及血管生成能力影响。
结果（1）miR-30d和GCM-1蛋白表达定位于胎盘组织滋养细胞胞质，PE组胎盘组织中miR-30d的表达水平（1.48±0.32）高于对照组（0.88±0.19），GCM-1蛋白的表达水平（0.67±0.19）低于对照组（0.94±0.20），差异均有统计学意义（P均<0.05）；miR-30d和GCM-1的表达水平呈负相关（P<0.05）。（2）上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达水平后，GCM-1蛋白的表达水平（0.62±0.08）显著低于空白对照组（0.82±0.17），而下调miR-30d的表达后，GCM-1的表达（1.52±0.09）显著高于空白对照组（P均<0.05）。（3）上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后，细胞增殖能力（0.85±0.08）、细胞凋亡率[（18±4）%]分别与空白对照组的增殖能力（0.83±0.07）、凋亡率[（18±4）%]比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）；但侵袭细胞数目[（18±3）个]、血管生成率[（49±6）%]，分别低于空白对照组的侵袭细胞数目[（42±8）个]和血管生成率[（100±0）%；P均<0.05]。
结论miR-30d及GCM-1在PE孕妇的胎盘组织中异常表达，miR-30d可能通过调控GCM-1影响滋养细胞的侵袭能力和血管生成，参与PE的发生发展。