【摘 要】
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目的 分析K562/A02细胞多药耐药性(MDR)分子机制，寻找可能参与K562/A02细胞耐药机制的新基因。方法 通过长期逐步增加K562细胞培养液中阿霉素(ADM)的浓度，诱导出多药耐药细胞株K562/A02，利用cDNA microarray比较K562和K562/A02基因表达的筹别，从中选择NF-H基因进行RT-PCR和免疫细胞化学验证，并利用反义核酸技术和细胞内ADM浓度的测定，进一步
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室,天津300020,中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室,天津300020,中国医学科学院中国协和医科大
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目的 分析K562/A02细胞多药耐药性(MDR)分子机制，寻找可能参与K562/A02细胞耐药机制的新基因。方法 通过长期逐步增加K562细胞培养液中阿霉素(ADM)的浓度，诱导出多药耐药细胞株K562/A02，利用cDNA microarray比较K562和K562/A02基因表达的筹别，从中选择NF-H基因进行RT-PCR和免疫细胞化学验证，并利用反义核酸技术和细胞内ADM浓度的测定，进一步验证该基因与K562/A02细胞多药耐药的关系。结果 通过比较发现，有12个基因可能参与了K562/A02细胞的耐药机制，其中7个基因在K562/A02中被下调，5个基因被上调。本研究结果显示，NF-H基因在K562/A02细胞中高表达，并且，将NF-H和mdrl反义核酸同时转入K562/A02细胞后，可明显提高细胞内ADM浓度，而单独转入NF-H反义核酸效果不明显。结论 K562/A02细胞耐药表型的形成是多因素的，除了P-糖蛋白(P-gp)等常见因素外，可能还有NF-H基因的参与。
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