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近年来,随着对纤维蛋白溶解系统调节机制研究的不断深入,纤溶活性改变与儿科疾病的关系越来越受到重视,特别是对新生儿出血倾向,新生儿DIC,儿科危重症的纤溶活性的研究,可能进一步提高新生儿疾病的抢救成功率.rn1 纤溶系统调节机制理论研究进展rn纤溶系统包括4种主要成分,即纤溶酶原、纤溶酶原致活因子、纤溶酶和有关的抑制物.纤溶酶原在致活因子的作用下,一般通过精氨酸560-缬氨酸561之间的键断裂被激活,产生纤溶酶.纤溶酶是一种肽键内切酶,可使蛋白质及多肽链的精氨酸-赖氨酸键断裂,将纤维蛋白原和纤维蛋白降解为纤维蛋白碎片(FDP).纤维蛋白原最终产物中含有两个碎片D和一个碎片E.碎片D由于交联的γ链可形成碎片D二聚体(D-dimer),分子质量为63000～81000u,是判断凝血纤溶活性的重要指标.整个纤溶过程受纤溶酶原致活因子抑制物调控.rn目前对纤溶酶原激活物(PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在纤溶调节机制中的作用研究颇多.PA至少包括两种成分即:组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA);PAI则包括PAI-1和PAI-2两种形式.在全部t-PA中,只有少量存在于血浆中的t-PA具有活性,其余则酶性失活,和抑制物如PAI-1、抗纤溶酶、C1形成复合物.PA通过将纤溶酶原转化成有活性的纤溶酶启动纤溶系统[1].PAI-1是最主要的t-PA和u-PA抑制物,是关键的纤溶活性调节因子,PAI-1的完全缺乏可因纤溶亢进导致异常出血,包括颅内出血、轻度损伤后出血不止、手术后严重出血等.PAI-1是快速反应的t-PA抑制物,以竞争性抑制的方式干扰t-PA和纤维蛋白的结合,而t-PA和纤维蛋白结合后则可免受PAI-1的抑制,但在溶解状态可迅速受到抑制.因此认为,人类血浆纤溶活性可能是t-PA在产生的纤维蛋白数量和循环的抑制物浓度之间平衡分配的结果[2,3].rn