【摘 要】
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蛋白激酶B(Akt/PKB)是卵巢癌化疗敏感性的关键调控因子,可促进细胞周期运行,血管形成及细胞的生长,抑制细胞凋亡。其过度表达和活化在卵巢癌化疗耐药性的产生中起着重要作用
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蛋白激酶B(Akt/PKB)是卵巢癌化疗敏感性的关键调控因子,可促进细胞周期运行,血管形成及细胞的生长,抑制细胞凋亡。其过度表达和活化在卵巢癌化疗耐药性的产生中起着重要作用。Akt通过影响p53功能、线粒体凋亡及JNK/p38信号传导等多种途径抑制化疗药物诱导的卵巢癌细胞凋亡,同时还可通过调节抑癌基因PTEN及X-连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)导致化疗耐药的产生。因此,加深对Akt的研究有助于进一步明确卵巢癌化疗耐药产生的机制,并使之成为卵巢癌化疗的有效作用靶点。
Protein kinase B (Akt / PKB) is a key regulator of chemosensitivity in ovarian cancer, which can promote cell cycle operation, angiogenesis and cell growth and inhibit apoptosis. Its overexpression and activation play an important role in the development of chemoresistance in ovarian cancer. Akt can inhibit the apoptosis of ovarian cancer cells induced by chemotherapeutic drugs by affecting p53 function, mitochondrial apoptosis and JNK / p38 signaling. At the same time, Akt can regulate tumor suppressor gene PTEN and X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP ) Lead to the emergence of chemotherapy resistance. Therefore, deepen the study of Akt help to further clarify the mechanism of chemotherapy resistance in ovarian cancer, and make it an effective target for ovarian cancer chemotherapy.
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