从体内外两个方面研究β-谷甾醇诱导胃癌细胞自噬的作用及机制，为β-谷甾醇抗胃癌作用研究提供实验依据。
方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞，设对照组和实验组，对照组仅用磷酸盐缓冲液(PBS)处理，实验组以不同浓度β-谷甾醇处理。四唑盐比色法(MTT)检测β-谷甾醇对胃癌细胞的抑制作用，流式细胞术检测β-谷甾醇对胃癌细胞的促凋亡作用，绿色荧光蛋白标记法(GFP)检测β-谷甾醇对胃癌细胞自噬诱导作用，蛋白印迹法(Western-blot)检测信号通道蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达。用SGC-7901细胞制造胃癌裸鼠模型，经腹胫注射β-谷甾醇，3 d给药1次，共42 d，观察移植瘤重量体积变化，免疫组化法检测移植瘤组织LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ表达。
结果实验组β-谷甾醇浓度达20 μmol/L时可明显抑制SGC-7901细胞活力，促进SGC-7901凋亡，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；β-谷甾醇诱导SGC-7901细胞发生自噬效应，(20、40、80、160 μmol/L)实验组细胞自噬率(19.32±2.51、32.25±3.18、57.45±4.02、78.93±4.21)与对照组(7.28±2.83)比较，差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)；实验组β-谷甾醇下调p-PI3K、p-AKT及mTOR表达，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；实验组抑瘤率为(69.8±3.6)%，移植瘤的重量和体积明显减轻变小，与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)；实验组β-谷甾醇上调裸鼠移植瘤细胞LC3-Ⅱ表达，下调LC3-Ⅰ表达，使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(7.76±0.35)升高，与对照组(0.32±0.21)比较，差异有统计学意义(t＝7.28，P＝0.008)。
结论β-谷甾醇能抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡，其抗癌机制可能与β-谷甾醇通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导细胞自噬作用有关。