【摘 要】
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目的 观察mTORCl和mTORC2在前列腺癌C4-2细胞中的作用。方法噻唑蓝（MTT）比色法检测转染siRNAraptor和siRNArictor后C4-2细胞增殖改变；流式细胞术（FCM）检测敲除inTORCl（raptor）和mTORC2（rictor）后C4-2细胞凋亡；Westernblot检测siRNAraptor和siRNArictor后C4-2细胞雄激素受体（AR）和Akt磷酸化表
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院泌尿外科,合肥230022,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,安徽医科大学第一附属医院泌尿外科,合肥230022,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,华中科技
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目的 观察mTORCl和mTORC2在前列腺癌C4-2细胞中的作用。方法噻唑蓝（MTT）比色法检测转染siRNAraptor和siRNArictor后C4-2细胞增殖改变；流式细胞术（FCM）检测敲除inTORCl（raptor）和mTORC2（rictor）后C4-2细胞凋亡；Westernblot检测siRNAraptor和siRNArictor后C4-2细胞雄激素受体（AR）和Akt磷酸化表达。结果MTY显示敲除raptor生长抑制率无显著变化[（25．37±2．63）％比（27．49±2．96）％，P〉0．05]，而敲除rictor组[（25．37±2．63）％比（62．86±5．61）％，P〈0．01]显著地抑制了细胞的生长；FCM显示敲除raptor显著增加了细胞凋亡[（11．76±1．45）％比（38．23±3．71）％，P〈0．01]，而敲除rictor对C4-2细胞凋亡无显著性变化[（11．76±1．45）％比（14．25±1．68）％，P〉0．05]；Westernblot检测显示敲除mTORCl显著增加C4-2细胞AR[（0．21±0．04）％比（0．73±0．12）％，P〈0．01]和Akt磷酸化表达[（0．23±0．06）％比（0．68±0．11）％，P〈0．01]，而敲除mTORC2显著地抑制了C4-2细胞AR[（0．21±0．04）％比（0．07±0．02）％，P〈0．01]和Akt磷酸化表达[（0．23±0．06）％比（0．064-0．03）％，P〈0．01]。结论mTORC2对前列腺癌C4-2细胞的存活是必须的，mTORC2是治疗前列腺癌有希望的靶目标。
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