【摘 要】
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目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下心脏成纤维细胞(CF)胶原凝胶收缩的作用。方法以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CF,建立成纤维细胞与胶原构成的
【机 构】
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解放军白求恩国际和平医院心内科,第四军医大学唐都医院心内科
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目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下心脏成纤维细胞(CF)胶原凝胶收缩的作用。方法以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CF,建立成纤维细胞与胶原构成的三维培养体系,测定基础状态下不同浓度的IL-1β作用下,CF胶原凝胶收缩指数,以及IL-1β对AVP作用后CF胶原凝胶收缩指数的影响。实验共分为8个组,即不同浓度(0、50、100、200及400 kU/L)的IL-1β组、不同浓度(0、1×10-7mol/L)的AVP干预组及100 kU/L IL-1β+1×10-7mol/L AVP组,每组各设8个孔(n=8)。结果在基础状态下,以50~400 kU/LIL-1β作用后,CF胶原凝胶收缩指数随着IL-1β干预浓度的增加呈下降趋势,各实验组胶原凝胶收缩指数均明显低于对照组(P<0.01),各实验组之间两两比较的差异也非常显著(P<0.01)。1×10-7mol/L AVP组CF胶原凝胶收缩指数明显高于0 mol/L AVP组(P<0.01);而100 kU/L IL-1β组CF胶原凝胶收缩指数明显低于0 kU/L IL-1组(P<0.01)。IL-1β与AVP共同作用后,CF胶原凝胶收缩指数介于AVP组和IL-1β组之间,并且与二者之间的差异均有非常显著的意义(P<0.01)。结论IL-1β可抑制基础状态下CF胶原凝胶收缩,并对AVP促CF胶原凝胶收缩具有明显的拮抗作用。
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