目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)的调节作用。方法用改良血管内栓线技术建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用亚硝酸盐还原法测定脑组织中一氧化氮(NO)的含量、免疫组织化学技术检测脑组织中神经元型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)的表达。80只SD大鼠分为正常组、脑缺血再灌注组(模型组)、脑缺血再灌注加电针组(针刺组)、电针加磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)抑制剂组(抑制剂组),每组20只。抑制剂组在第一次电针后,经脑立体定位仪按Konig Klippel图谱用微量注射器将5μL的PI3-K的拮抗剂LY294002(400μmol/L)缓慢恒速注入侧脑室。电针穴位选择"水沟"、"承浆"穴,测定大鼠脑组织NO、NOS表达。结果大鼠脑缺血再灌注24 h,海马及大脑皮层NO水平异常增高,nNOS、iNOS蛋白表达增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);针刺大鼠"水沟"、"承浆"穴,在减少脑缺血再灌注神经元丢失同时,明显抑制了海马、皮层NO水平,nNOS、iNOS蛋白表达异常增加的现象被逆转,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。以LY294002拮抗PI3K阻断TrkA受体通路后,针刺对海马及皮层NO、nNOS、iNOS异常增加的抑制效应再次逆转,海马及皮层NO水平、nNOS、iNOS蛋白表达再次增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺在抗脑缺血再灌注神经元丢失同时,对NOS的异常上调有逆转作用,其逆转作用部分通过TrkA-PI3K信号转导通路介导。