【摘 要】
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目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang) Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2 )的影响.方法应用卡托普利(商品名:开博通)、chymostatin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ 1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞 AngⅡ的生成或阻断其与受体结合,观察细胞培养液中NO和O2-的变化.结果高浓度AngⅡ
【机 构】
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300211,天津医科大学第二医院心脏科,天津心脏病学研究所,300211,天津医科大学第二医院心脏科,天津心脏病学研究所,300211,天津医科大学第二医院心脏科,天津心脏病学研究所,300211,
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目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang) Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2 )的影响.方法应用卡托普利(商品名:开博通)、chymostatin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ 1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞 AngⅡ的生成或阻断其与受体结合,观察细胞培养液中NO和O2-的变化.结果高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降,NO产生减少,SOD活性下降,O2-产生增加;100、1000 μmol/L卡托普利使AngⅡ的生成分别降低了11.15%和17.06%;100、1000 μmol/L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60.23%和68.48%;1 μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13.96%;卡托普利+chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生Ang Ⅱ减少85.81%;卡托普利+抑肽酶抑制29.57% Ang Ⅱ的生成;卡托普利+chymostatin+抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ,与AngⅠ组相比降低97.71%;氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ.阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高,NO产生增加,SOD活性升高,O2-产生减少.结论内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径,阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加,O2-生成减少.AngⅡ引起内皮细胞NO和O2-的改变是AT1受体介导的。
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