评价依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)信号通路的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，2月龄，体重200～220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、压力超负荷组(POL组)、依达拉奉组(E组)。采用结扎胸主动脉8周的方法制备心脏压力超负荷模型。结扎血管后，POL组每日腹腔注射0.9%氯化钠10 ml/kg，E组每日腹腔注射依达拉奉10 mg/kg，连续8周。于模型制备成功后，采用二维超声仪测定左室射血分数(EF)、心室缩短分数(FS)；放血处死大鼠取心脏，称重后计算心重/体重(HW/BW)比值，取心肌组织，HE染色后测定心肌细胞横截面积(MSA)，采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF)，采用免疫组化法测定AT1R和StAR表达，采用Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38 MAPK磷酸化水平(p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值)，采用ELISA法测定醛固酮含量。
结果与S组比较，POL组HW/BW比值、MSA和CVF升高，EF和FS降低，AT1R和StAR表达上调，p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量升高(P<0.05)；与POL组比较，E组HW/BW比值、MSA和CVF降低，EF和FS升高，AT1R和StAR表达下调，p-ERK1/2 /ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量降低(P<0.05)。
结论依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成的机制可能与抑制AT1R/MAPKs/StAR信号通路激活有关。