葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调

来源 :The Chinese-German Journal of Clinical Oncology | 被引量 : 0次 | 上传用户:ray361
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研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一。糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加。补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等。 Studies have shown that the main cause of diabetic vascular disease is endothelial dysfunction, hyperglycemia is one of the important reasons to accelerate endothelial dysfunction. Diabetic patients also found increased complement system activity leading to the deposition of complement molecules in the renal vascular wall, glomerular and mesangial regions of diabetic patients; the concentration of soluble non-cytolytic C5b-9 in plasma and the von Willebrand factor representing endothelial dysfunction Increase in concentration. Complement-mediated autologous cell injury has the following regulators: decay accelerating factor (DAF, CD55), membrane co-factor protein (MCP, CD46), C3b receptor, sialic acid and membrane lysis inhibitor (MIRL, CD59) Wait.
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