慢性心力衰竭患者肠道菌群改变的系统评价

来源 :中华心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zx0755
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

评价慢性心力衰竭(心衰)患者肠道菌群构成、功能及代谢产物的改变。

方法

通过检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、美国国立医学图书馆数据库(PubMed)、医学文摘数据库(EMbase)、Cochrane循证医学数据库(Cochrane Library)检索出有关慢性心衰患者肠道菌群改变的研究,检索时段为从各自数据库建库起至2019年12月,系统评价慢性心衰患者肠道菌群构成、功能及代谢产物的改变。

结果

共纳入10篇关于慢性心衰患者肠道菌群的研究。系统评价结果显示慢性心衰患者肠道菌群β-多样性改变明显,粪杆菌属、布劳特菌属、拟杆菌属、普雷沃菌属、厌氧棒状菌属丰度降低,链球菌属、大肠杆菌/志贺氏菌属、韦荣球菌属、肠杆菌属丰度升高。慢性心衰患者增加的微生物功能模块是色胺酸代谢、脂质代谢和脂多糖合成等,且与氧化三甲胺生成相关的细菌基因明显增加,与生成有益性代谢物丁酸盐相关的细菌基因减少,有害代谢产物氧化三甲胺水平升高。

结论

慢性心衰患者肠道菌群的构成、功能及代谢产物发生了明显的变化。

其他文献
肾结石发病率和复发率高,危害严重。草酸钙结石是肾结石的主要类型,成因尚未完全明确,因而目前并无很好的针对性预防策略。随着16S rRNA、宏基因及代谢组学等方法学的发展,肠道菌群及其代谢产物对疾病的影响已成为多个研究领域的热点。目前,越来越多的研究也指示肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸可能和肾结石的发生、发展存在密切关系。一方面,肠道菌群可影响草酸的稳态;另一方面,短链脂肪酸经肠道吸收循环到达肾脏后
单基因肾结石病虽在临床较为少见,但其逐年增加的发病率及对患者身心健康的影响足以引起重视。目前单基因肾结石病的治疗尚停留于药物及手术层面,本文以原发性高草酸尿症基因治疗的进展为切入点,对单基因肾结石病在病因学层面的治疗进行论述,以期推动更多基因治疗层面的研究和尝试,推动基因治疗方式和药物的研发与探索,推动单基因肾结石病精准化及个体的治疗模式的完善,进而提升该病的诊疗水平。
Perlman综合征是一种罕见的以胎儿过度生长为特征的常染色体隐性遗传病,其病因为染色体2q37区DIS3L2基因的致病变异。本病患者主要表现为巨体、巨内脏、特殊面容、肾脏发育不良等,预后较差。存活的新生儿常伴有严重的智力障碍以及Wilms瘤。目前对本病的认识有限,我们通过文献回顾对本病的研究进展做一综述。
收集海南省2007—2019年参加新生儿疾病筛查的干血斑样本,共1 295 516例,确诊高苯丙氨酸血症43例。其中确诊四氢生物蝶呤缺乏症8例,男女各4例。海南省新生儿人群中四氢生物蝶呤缺乏症发病率6.2/100万。其中7例检测出了6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶(PTS)基因的6个突变位点:c.317C>T、c.286G>A、c.259C>T、c.155A>G、c.84+291A>G和c.83+1777
目的:分析1例Usher综合征Ⅱ型患儿听力障碍相关基因的致病性变异,为其临床诊断提供分子遗传学依据。方法:采集患儿和父母外周血进行听力障碍者相关基因检测,100名无听力障碍作为正常对照。结果:患儿n USH2A基因存在第41内含子c.8224-1G>C和第28外显子c.5678C>G(p.Ser1893X)复合杂合变异,患儿的母亲为c.8224-1G>C杂合变异携带者,父亲为c.5678C>G杂合变异携带者。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,n USH2A基因c.
期刊
探讨妊娠合并急性Standford A型主动脉夹层的临床特点、治疗策略及治疗效果。回顾性纳入2010年6月至2020年7月在首都医科大学附属北京安贞医院收治的12例妊娠合并急性Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,分析其治疗策略和母儿结局。12例患者年龄为(29±5)岁,发病时间为孕16周至产后1个月。12例妊娠合并主动脉A型夹层孕妇全部接受外科手术治疗。3例产褥期患者优先妊娠,分娩后再
目的:分析5个n ACAN基因变异致身材矮小家系的临床特征及遗传学特点。n 方法:回顾性分析5例n ACAN基因变异致身材矮小患儿的临床特征及基因检测结果,并查阅万方、中国知网(CNKI)、PubMed等数据库,结合相关文献进行总结。n 结果:5个家系中患儿的共同临床特征为身材矮小,均为家系遗传,共检测到5种基因变异:c.6122dupT(p.Val2042Argfs*6),c.4790-4792TGG(p.Val1597del),c.630-1G>A,c.23delT
目的:对来自同一家系的两例塞克尔综合征1型患儿进行基因型与表型分析。方法:收集患儿的临床资料,提取外周血进行全外显子与Sanger测序对患儿进行变异分析,通过文献复习了解本病的临床特征。结果:患儿系足月小样儿,生长迟缓、发育落后、小头畸形、鸟头样面容。基因检测结果显示其n ATR基因c.1A>G(p.M1?)和c.4853-18A>G复合杂合变异,分别来自患儿父母。两个变异均未见文献报道。n 结论:c.1A>G(p.M1?)和c.4853-18A>G复合杂合变异可能是患儿的致病原因,两个
目的:明确1例Okur-Chung神经发育综合征(Okur-Chung neurodevelopmental syndrome, OCNDS)患者的发病原因。方法:对1例生长发育迟缓、智力障碍、特殊面容、多器官受累的患儿行全外显子组测序,对致病基因变异进行生物信息学分析。结果:患儿存在全面性发育迟缓、特殊面容,合并脐疝和腹股沟疝,全外显子测序显示其n CSNK2A1基因第4外显子c.140G>A杂合错义变异,该变异为新发变异,ClinVar数据库和HGMD数据库均已收录。根据ACMG指南判定为致