目的 本研究观察茶多酚对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并从氧化应激、炎症反应两方面探讨其可能机制。方法 24只雄性SPF级KM小鼠（体重（35±3）g）随机分为3组（n=8）:假手术组（sham组）、模型组（LPS组）和茶多酚治疗组（茶多酚+LPS组）。腹腔注射LPS（10 mg/kg）方法诱导小鼠急性肾损伤模型^[1,2],假手术组注射同样剂量生理盐水,茶多酚治疗组于术前7天开始,用茶多酚溶液灌胃（200mg/kg,qd）^[3],其他两组均用等量蒸馏水每天一次灌胃,持续8天。造模24 h后眼球取血,分离血清检测血肌酐（Scr）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）和尿素氮（BUN）含量,收集24h尿液检测尿素氮（BUN）、尿蛋白（Pro）和尿肌酐（Ucr）的含量;取肾脏处理后计算肾脏系数（renal index）,ELISA试剂盒检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,并取部分肾脏组织做HE病理染色切片,观察肾组织损伤情况。结果 与假手术组相比,模型组小鼠血清中BUN,MDA,Scr含量明显增加,SOD和GSH含量明显降低;尿液中BUN,Pro,Ucr含量明显增加;肾组织中炎症因子TNF-α和IL-1β含量增加,镜下组织结构明显破坏,肾系数增加。与模型组相比,茶多酚治疗组小鼠以上指标明显改善。结论 茶多酚对LPS诱导的急性肾损伤有明显保护作用,其机制与改善氧化应激和抑制肾组织炎性反应有关。